Image

Шта је резистенција на инсулин: знаци и дијета (мени) уз повећање анализе

Инсулинска резистенција је повреда интеракције долазног инсулина на ткива. У овом случају, инсулин може доћи као природан начин од панкреаса, и ињектирањем хормона.

Хормон, с друге стране, учествује у метаболизму, расту и умножавању ћелија ткива, синтези ДНК и транскрипцији гена.

У модерним временима инсулинска резистенција је повезана не само са оштећењем метаболизма и повећаним ризиком од дијабетес мелитуса типа 2. Укључивање инсулинске резистенције негативно утиче на метаболизам масти и протеина, експресију гена.

Укључујући инсулинску отпорност поремећа функционалност ендотелних ћелија, који су унутрашњи слој на зидовима крвних судова. Као резултат, поремећај доводи до сужавања судова и развоја атеросклерозе.

Дијагноза инсулинске резистенције

Поремећај се открива ако пацијент има симптоме метаболичког синдрома. Можда постоје знаци као што су депозити масти у струку, повећани притисак, лоши тестови крви за триглицериде и холестерол. Укључујући такву појаву дијагностикује се ако је пацијент показао повећан протеин у урину.

Дијагноза отпорности према инсулину се врши првенствено кроз тестове који се морају редовно примењивати. Међутим, због чињенице да се ниво инсулина у крвној плазми може променити, веома је тешко дијагностиковати такву болест.

Ако се тестови изводе на празан желудац, норма вредности инсулина у крвној плазми је 3-28 μ ЕД / мл. Ако је инсулин у крви повишен и превазилази утврђену брзину, пацијенту се дијагностикује хиперинсулинизмом.

Разлози за чињеницу да је инсулин у крви прецијењен може бити због чињенице да панкреас производи прекомерну количину, како би се надокнадила инсулинска резистенција ткива.

Таква анализа може указати на то да пацијент може развити дијабетес типа 2 или кардиоваскуларне болести.

Да би се прецизно открила инфекција, врши се хиперинсулинемична инсулинска стезаљка. Ова лабораторијска метода састоји се од континуираног интравенског инзулина и администрације глукозе у трајању од четири до шест сати.

Таква дијагностика је веома тежак, па се зато ретко користи. Уместо тога, крвни тест се врши на празан желудац како би се откриле вредности инсулина у плазми.

Као што се испоставило током истраживања, ова кршења се често могу појавити:

  • У 10 процената случајева без поремећаја метаболизма;
  • У 58 посто случајева, ако постоје симптоми високог крвног притиска више од 160/95 мм Хг. стр.
  • У 63 одсто случајева са хиперурикемијом, када су серумске вредности мокраћне киселине веће од 416 μмол / л у мушкарцима и 387 μмол / л у женама;
  • У 84 одсто случајева са повећањем нивоа масних ћелија, када су вредности триглицерида изнад 2.85 ммол / л;
  • У 88 посто случајева са ниским нивоом позитивног холестерола, када је мањи од 0,9 ммол / л код мушкараца и 1,0 ммол / л код жена;
  • У 84 процента случајева, ако постоје симптоми развоја дијабетес мелитуса типа 2;
  • У 66 посто случајева са кршењем толеранције за глукозу.

Лекари препоручују узимање тестова не само за утврђивање укупног нивоа холестерола у крви, већ и за идентификацију лошег и доброг холестерола. Можете користити посебан уређај за мерење холестерола.

Да би се утврдило да ли постоји резистенција на инсулин, користи се индекс ХУСА за инсулин. Након анализе нивоа инсулина и глагола на почетку, израчунава се индекс ХОМА.

Уз повећање нивоа инсулина или глукозе на почетку, ХОМА индекс се такође повећава. На пример, ако је анализа показала ниво гликемије од 7,2 ммол / л за празан желудац и 18 μУ / мл за инсулин, индекс ХОМА је 5,76. Ниво инсулина сматра се нормалним ако је индекс ХОМА мањи од 2,7.

Регулација метаболизма са инсулином

Инсулин дозвољава активацију метаболичких процеса као што је транспорт глукозе и синтеза гликогена. Укључујући овај хормон је одговоран за синтезу ДНК.

  • Апсорпција глукозе ћелијама мишића, јетре и масног ткива;
  • Синтеза гликогена у јетри;
  • Хватање по ћелијама амино киселина;
  • Синтеза ДНК;
  • Формирање протеина;
  • Формирање масних киселина;
  • Превоз јона.

Укључујући инсулин помаже у спречавању таквих нежељених симптома, као што су:

  • Дезинтеграција масних ткива и унос масних киселина у крв;
  • Трансформација гликогена у јетру и улазак глукозе у крв;
  • Самоуражавајуће ћелије.

Важно је схватити да хормон не дозвољава дезинтеграцију масних ткива. Због овога, ако се посматра отпорност према инсулину и повећава се ниво инсулина, практично је немогуће смањити вишак телесне тежине.

Степен осетљивости на инсулин различитих ткива тела

У третману одређених болести, пре свега, разматра се осетљивост на инсулин мишићног и масног ткива. У међувремену, ова ткива имају различиту отпорност на инсулин.

Дакле, у циљу сузбијања разградње масти у ткивима, неопходно је не више од 10 микрограма / мл инсулина у крви. Истовремено, око 30 μЕД / мл инсулина је потребно за сузбијање глукозе из јетре у крв. Да бисте повећали унос глукозе мишићним ткивима, потребно вам је 100 мцд / мл и више хормона у крви.

Ткива изгубе осетљивост на инсулин због генетске предиспозиције и нездравог начина живота.

У време када панкреас почиње да се не бори са повећаним оптерећењем, пацијент развија дијабетес типа 2. Ако синдром инсулинске резистенције почиње да се поступа добро унапред, могу се избјећи многе компликације.

Важно је схватити да се инсулинска резистенција може јавити код људи који немају метаболички синдром. Конкретно, отпор се дијагностицира код људи са:

  • полицистични јајници код жена;
  • хронична бубрежна инсуфицијенција;
  • заразне болести;
  • терапија глукокортикоидима.

У неким случајевима, укључујући и отпорност на инсулин, дијагностикује се код жена током трудноће, али након рођења детета то стање обично пролази.

Такође, отпор може да се повећа са годинама, према томе, од каквог начина живота људи воде. Зависи да ли ће бити болестан у старости са дијабетесом типа 2 или имати проблеме у кардиоваскуларном систему.

Зашто развити дијабетес мелитус другог типа

Узроци развоја дијабетеса су директно у резистенцији инсулина мишићних ћелија, масног ткива и јетре. Због чињенице да тело постаје мање осетљиво на инсулин, мање глукозе улази у мишићне ћелије. У јетри започиње активна распадања гликогена у глукозу и производња глукозе из аминокиселина и других сировина.

Уз инсулинску отпорност масних ткива, антилиполитички ефекат инсулина слаби. У почетку овај процес надокнађује повећана производња инсулина из панкреаса.

У касној фази болести, депозити масти почињу да се распадају у глицерин и слободне масне киселине.

Ове супстанце након уласка у јетру претварају се у веома густе липопротеине. Ова штетна супстанца се депонује на зидове крвних судова, што доводи до развоја атеросклерозе посуда доњих екстремитета.

Укључивање у крв из јетре је повећан ниво глукозе, који се формира због гликогенолизе и глуконеогенезе.

Уз инсулинску резистенцију, пацијент има дуги низ година инсулин хормон у крви. Ако особа у овом тренутку има повишен инзулин са нормалним шећером, разлози могу довести до чињенице да пацијент може развити дијабетес типа 2.

Након неког времена, ћелије панкреаса престају да се суочавају са таквим оптерећењем, чији се ниво више пута повећава. Као резултат тога, тело почиње да производи мање инсулина, што доводи до појаве дијабетеса. Да би се то спречило, неопходно је што пре започети превенцију и лечење болести.

Кардиоваскуларне болести уз инсулинску резистенцију

Као што је познато, код људи са дијабетесом, ризик од ране смрти расте неколико пута. Према речима лекара, резистенција на инсулин и хиперинсулинемија су главни озбиљни фактори ризика за настанак можданог удара и срчаног удара. Није важно да ли пацијент пати од дијабетес мелитуса.

Повишени инсулин негативно утиче на стање крвних судова, што доводи до њиховог сужавања и појављивања атеросклеротичних плака. Укључујући хормон промовише пролиферацију глатких мишићних ћелија и фибробласта.

Стога, хиперинсулинемија постаје један од главних узрока атеросклерозе. Симптоми ове болести налазе се дуго прије развоја дијабетеса.

Можете идентификовати главни однос између вишка количина инсулина и развоја кардиоваскуларних болести. Чињеница је да инсулинска резистенција доприноси:

  1. повећана абдоминална гојазност;
  2. погоршање профила холестерола у крви, због чега се плоче холестерола појављују на зидовима крвних судова;
  3. повећати вероватноћу крвних угрушака у крвним судовима;
  4. згушњавање зида каротидне артерије, што доводи до сужења лумена артерије.

Ови фактори могу се јавити како код дијабетес мелитуса другог типа, тако иу одсуству. Из тог разлога, раније пацијент почиње лечење, то је већа вероватноћа. да се компликације неће појавити.

Лечење инсулинске резистенције

Ако постоје знаци инзулинске резистенције, третман се врши користећи исхрану која ограничава унос угљених хидрата. Ово помаже у контроли и обнављању равнотеже у метаболичким поремећајима у организму. Таква исхрана се примењује како код дијабетес мелитуса, тако иу одсуству. У овом случају, такав мени у дневној исхрани требало би да буде главни током живота.

Након третмана почиње помоћу терапеутске исхране, пацијент ће почети да осети побољшање благостања у року од три до четири дана. Укључујући три недеље триглицериде у крви нормализују се.

После шест до осам недеља уз правилну исхрану, тестови обично извештавају о повећању добара и смањењу лошег холестерола. Као резултат, ризик од развоја атеросклерозе се смањује.

Као такав, савремена медицина није развила данашњи третман инсулинске резистенције. Из тог разлога, прво је важно да се уздржите од једења рафинисаних угљених хидрата. који су садржани у шећерима, слатким и брашним производима.

Препоручује се дијететски третман да узима узимање лека Метформин, који се користи као додатак. Пре него што започнете лијечење, увек се требајте консултовати са својим лекаром.

Шта је резистенција на инсулин, који су узроци, знаци и начини за борбу против њега

Инсулинска резистенција (ИР) Да ли је посебан услов у којем је сломљена адекватна реакција целуларног метаболизма, у којој ћелије престају да реагују на хормонски инсулин.

Инсулин - једини хормон произведен од стране панкреаса, који је способан "испоручити" ћелије природној енергији у облику глукозе. Због тога се зове транспортни хормон. Помаже да глукоза продре у ћелију помоћу посебне хемијске реакције праћене оксидацијом. Без тога, ћелија не може добити енергију.

Када ТС је означена хиперинсулинемију када се повећава садржај нереализовани секреција хормона и крвним продуктима, као и драматично повећава концентрацију гликолизирани хемоглобин (ХбА1ц), произилазе из дугорочне хипергликемије.

Све то доводи до развоја различитих метаболичких поремећаја и болести као што су дијабетес, гестацијски дијабетес, хепатитични стеатозис, атеросклероза, нефропатија, неуропатија, итд

Ово стање може напредовати у односу на позадину метаболичког синдрома који доводи до преддиабетичног стања, што повећава ризик од вишеструких васкуларних болести (посебно кардиоваскуларних).

Инсулинска резистенција се јавља како на генетичкој позадини, тако и због претежно седентарног живота, уз злоупотребу хране која садржи угљене хидрате.

Са гојазношћу инсулинска резистенција манифестује се много чешће него код људи са нормалном тежином.

Због чињенице да су научници успели да идентификују директно образац између лошег генетског наслеђа (идентификовани гени који покрећу развој метаболичких поремећаја) могућност предвиђања развоја Р & Д и на благовремено да спроведе превентивну терапију ради спречавања настанка дијабетеса и других болести узрокованих ТС.

Смањивање отпорности на инсулин може бити кроз правилну исхрану: одржавање ниско-угљених хидрата и кетогене дијете или уз кориштење лијечења лијековима.

Пример адаптивне исхране с смањеном исхраном угљених хидрата је дијетални сто 9.

Да би се идентификовало ово стање, неопходно је испитати резистенцију на инсулин.

Како се РИ испољавају, узроци

Нормални метаболизам (тј. Метаболизам) је гаранција здравља целог организма у целини. Овај процес је немогућ без метаболизма угљених хидрата, пошто је угљикохидрат главни извор енергије ћелије (глукоза).

Ако је лакше рећи, угљени хидрат је орах, а глукоза је хранљиво и јестиво језгро. Али да се "јести" већ очистио од љуске "месо орах", кавезу је потребан инсулин.

Уз учешће хормона, постоји природна асимилација глукозе. Овај процес је основа животне подршке ћелија и њихове подјеле. Без ње, ћелија не може јести, бити засићена и делити. Другим речима, гладовање ћелија проузрокује процес ћелијске деградације и касније смрдећи, усудјујући.

Шта ће то довести до тога?

На дисфункцију свих унутрашњих органа човека.

Наравно, таква катастрофална прогноза се неће остварити након неколико сати или дана након дијагнозе инсулинске резистенције. Ово је прилично дуготрајан процес који траје већ неколико година (све зависи од старости, имунитета, наследства, физичке активности, начина живота итд.).

И вреди напоменути да уз инсулинску резистенцију ћелија може у потпуности изгубити осјетљивост на инсулин и изгубити ову особину у мањем обиму.

Али како се јавља ИР?

Неки физиолошки механизми могу то изазвати, укључујући:

  • Прекомерна храна
  • Слаба физичка активност
  • Гојазност или хиперлипидемија (из речи липид - маст)
  • Запаљење
  • Стрес

Ово су четири главна фактора позната науци, иако је ИР инхерентно хетерогена, тј. она је вишеструка и неуспјех у метаболизму угљених хидрата доводи до бројних здравствених проблема, али како се то тачно не зна никога, пошто многи фактори, укључујући контролу хипофизе, утичу на овај процес.

Другим ријечима, прилично је тешко предвидјети његов изглед, јер сви особе са гојазношћу имају инсулинску резистенцију, али су укључени у листу особа са високим ризиком за развој ове патологије.

Фактори ризика МИ

Али да би узроковали или убрзали развој РИ у великој мери је помогао гојазност!

Као и код њега, експресија гена инсулинских рецептора је оштро смањена. Ово доводи до смањења густине рецептора на површини ћелија и појаве ИР. Када гојазност драматично повећава ниво мастног хормона - лептина.

Код људи се повећава ниво холестерола у крви, што накнадно узрокује штетне атеросклеротске промене у крвним судовима.

Рецептори су сигнализатори. Они преносе нервне импулсе као одговор на неку врсту стимулуса. Надражујуће у нашем случају је инсулин, "оптерећен" глукозом. Што више рецептора - брже и ефикасније се преноси нервни импулс.

Кршење рецепторских веза доводи до неуропатије унутрашњих органа.

Ако се каже да је лакше, онда са гојазношћу особа буквално покрива сваку ћелију у телу са масном ткивом, пошто масно ткиво активно "осваја" простор. Она такође треба негде да се уклапа. Тако она постаје најудобнији стан у заједничком стану званом људско тело.

Са гојазношћу, ћелија је прекривена масним "свемирским одијелом". Количина масти расте, а број рецептора остаје исти. Ие. због вишка липида, адекватан пренос нервног импулса је смањен. Када је инсулин се испоручује глукозе кавез, кавез једноставно није проширио осећа његово присуство у близини себе, јер дебели одело превише дебеле и густе, и инсулин рецептора "изгубио" негде у целој структури масти.

Кључна вредност је управо чињеница да са отпорношћу на инсулин, липиди преовлађују унутар ћелије, а не у мећеличном простору!

То су интрацелуларни липиди који ометају преношење из рецептора инсулина, што доводи до смањења узимања глукозе у инсулину у ћелијама без масних ткива. Ово доводи до МИ и дијабетеса типа 2.

Штавише, таква маст има висцерални аранжман, тј. се акумулира у ћелијама органа као што је јетра, срце, тј. концентрише се у перитонеум. Отуда главни знак ИР је абдоминални тип гојазности.

То је са јетром и почиње гојазност, што доводи до инфекције.

Нормално, липиди се депонују субкутано у адапоците, а маст се равномерно распоређује по целом телу.

Да би се нормализовао процес метаболизма, тело предузима компензаторне мере у облику стварања још инсулина.

Стога, људско тело картон нереализовани глукозе (појављује хипергликемија, а након гликолизирани хемоглобин) и хормон инсулин (концентрација проинсулин излази у крви са пептида, т.ј. интермедијари укључени у формирању хормона), и панкреаса као одговор о "инхибицији" метаболизма угљених хидрата почиње да ради у изузетном начину.

Све ово значајно отежава тело као целину, а повећање масног ткива проузрокује анатомске и функционалне промене у унутрашњим органима и целокупном васкуларном систему.

Други отежавајући фактори су:

  • Метаболички синдром
  • Трудноћа
  • Инфецтиоус Дисеасес
  • Стрес
  • Прекомјерна тежина
  • Стероидни третман

Позивање ИР може:

  • Старост преко 50 година
  • Лош сан
  • Синдром спавања апнеа
  • Пушење
  • Неке врсте лекова
  • Постоперативни период
  • Трудноћа
  • Порођај

Знаци ИР

Као таква, особа не осећа инсулинску резистенцију. Сви знаци су прилично општи по природи и могу се приписати било којим другим болестима или једноставно приписати прекомерном раду.

Због тога је прилично тешко утврдити да ли је ИР у особи у раној фази његовог развоја.

  • Поспаност после јела
  • Распршивање
  • Хипертензија
  • Осећање глади
  • Вртоглавица
  • Општа слабост и пад снаге
  • Висок крвни притисак

Међутим, због лабораторијских тестова, можете видети следеће симптоме:

  • Протеини у урину
  • Висока концентрација триглицерида
  • Хипергликемија крви
  • Присуство глицираног хемоглобина
  • Висок холестерол
  • Повећани нивои инсулина у крви и његови производи за лучење

Дијагностика

Да би исправна дијагноза омогућила анамнезу, преглед и испоруку неколико тестова:

У будућности лекар може да преписује друге тестове како би проверио налазе или појаснио дијагнозу.

Индекс резистенције на инсулин

Ови индекси се користе у израчунавању лабораторијских анализа крви (за плазму).

Примијените два индекса:

  • ХОМА ИР (његова норма код жена и мушкараца у доби од 20 до 60 година је 0 - 2,7)
  • ЦАРО (нормалне вредности су мање од 0,33)

Како направити тест крви за МИ

Вреди пажљиво следити следећа правила:

  • Постење најмање 8 сати пре него што уђете
  • Строго на празан стомак
  • Ујутро
  • Упознајте доктора унапред о оним лековима које користите
  • Немојте бити нервозни и бринути 30 минута пре него што дате крв, а такође не пушите
  • Уношење воде је прихватљиво, али за 30 до 40 минута не конзумира течност

Шта је синдром отпорности на инсулин?

Синдром ИР се назива и метаболички синдром, који се развија у односу на позадину инсулинске резистенције.

Већ је напреднија фаза метаболичке абнормалности, када се значајно повећава ризик од развоја хроничног облика болести у облику дијабетес мелитуса типа 2.

Инсулинска резистенција и дијабетес мелитус типа 2

Као што је већ доказано, ИР претходи развоју дијабетес мелитуса, који напредује у позадини хипергликемије и гојазности.

Отежавајући фактори укључују:

  • Абдоминална гојазност
  • Артеријска хипертензија
  • Висока угљоводонична дијета
  • Седентарни животни стил

Ако ћелија постане отпорна на инсулин, она на крају губи својства и умире од "непотребних".

Да би некако нормализовали процес, бета ћелије панкреаса почињу да раде у још интензивнијем режиму и производе све више и више "порција" инсулина. Као резултат, повећава се количина хормона. У овој фази, ове контрамерије ће бити довољне да се ћелија у мањем обиму, али добије неограничену количину глукозе.

Један део прекомерне материјала ће се емитовати путем бубрега, која се постепено ће да доживи све висок оптерећења, као крв почне брже и да ће се акумулирају као неостварене глукозе и производи производе инсулин, који у идеалном случају не би требало да акумулира у крви.

Као одговор на ћелијски стрес који је резултат гладовања глукозе, јетра је укључено у процес који синтетише глукозу из гликогена. Организам мисли да када ћелија гладује, онда му недостаје глукоза.

Постоји делимичан процес прераде масти у шећеру. Али ово само погоршава већ тешку ситуацију.

Постепено почиње да пада не само панкреас, јетра или бубреге, већ и срце, пошто се крв претвара великим бројем супстанци. Због тога се чини вискознијим, вискозним и због велике акумулације шећера и гликованог хемоглобина (кандираног протеина). Такву крв је веома тешко дестилирати кроз вене. Отуда је проблем са притиском (срце је теже и теже обављати своје функције, постоји тахикардија, хипертензија, итд.).

Као резултат тога, крв постаје отровна и отровна готово свако ткиво у тијелу, јер бубрези немају времена тако брзо да пречишу крв. То доводи до још једна опасно стање атсетонемицхескому синдрома, када се налазе крви и урина кетона тела (особа има мирис ацетона даха, он је често хода на малој потреби и жедан).

Ово је далеко од границе свих физичкоанатомских и функционалних промена које се јављају у људском тијелу као резултат манифестације инсулинске резистенције. Остале компликације могу се десити код дијабетес мелитуса.

Али процес може бити реверзибилан!

Ако не одложите лијечење, стечени дијабетес, који се развијају против позадине ИР, неће се приказати на вашој амбуланти.

МИ у трудноћи

Жене могу доживети сличан образац током трудноће (нарочито ако имају гестацијски дијабетес мелитус).

Током трудноће тело жене у стању сличан великим стресом, као осећа огроман терет, у којој он има за одржавање нормалне тело, не само жена, већ иу буквалном смислу те речи, направите нови од нуле.

То захтева веома велику количину енергије, која се брзо конзумира.

Да би допунио све потребне материје, макро-, микроелементе, витамине и друге конструктивне елементе, жена треба добро да једе.

Међутим, у првој фази трудноће, када је термин није велики дисбаланс може јавити када је тело тек почиње да се обнови и почне процес регенерације новог ткива формирајући нерођено дете, и припрема тело за ове сврхе.

Истовремено, женско тело може бити рањиво тачно, као и у веома високом времену трудноће.

Истовремено, пренатално стање особе има веома важну улогу: да ли постоје здравствени проблеми, какав је имунитет, који су наследни чиниоци итд.

Ако жена има претходно оболелих од дијабетеса или она га предуслови (означен метаболичког синдрома, који се граничи са предиабетеса), а затим њено здравље треба да прати посебно пажљиво.

Отпор према инсулину може се десити у било којој фази гестације, чак иу здравим људима!

У трудноћи, трудница може бити међу онима којима ће бити дијагностикован гестацијски дијабетес мелитус (ХСД). Најчешће, то се јавља код жена са гојазношћу, а такође добија вишак телесне тежине током трудноће или пре зачећа.

Већ је доказано да се код трудница са гојазношћу и ХСД повећава количина лептина, што је праћено исказаном инсулином на 75% жена. Труднице без гојазности посматра редукција проинсулина (интермедијерног производа који учествује у излучивању инсулина) са смањењем инсулинске резистенције у 50% жена које су трудне.

ИР не може изазвати неплодност код жена, али значајно компликује лечење дјетета.

Које болести узрокују ИР

Пошто је у овом стању поремећено неколико система подршке животној средини, резистенција на инсулин може изазвати следеће болести:

  • Дијабетес мелитус тип 2

Код ове болести, ово одступање је један од знакова који се рађају много прије самог почетка самог дијабетеса. Присуство МИ се може сматрати сигналом почетка превентивног третмана у циљу очувања здравља, како не би омогућио развој СД и друге компликације у својој позадини.

  • Гојазност јетре

Јетра је први циљни орган за ИР. Ако имате лошу исхрану и неактиван начин живота, јетра врло брзо јављају као физичких и анатомских и функционалних промена, када је највећи део здравог ткива се постепено замењује липида. То не доводи само до развоја ИР, већ и до церрозе, а то је мање реакција на рак.

Склеротицне плакете "модернизују" судове, приводеци им природну еластичност. Као резултат, суд постаје изузетно осјетљив на оштећења, а ризик од појаве се повећава у вријеме додатног оптерећења. Ово је могуће са падом притиска (са артеријском хипертензијом). И вреди напоменути да трпају не само велика пловила, већ и капиларна мрежа.

Тако, на пример, проблеми са бубрезима настају када постоји повреда адекватне крвне "исхране" у гломеруларној мрежи. Ово значајно утиче на њихову продуктивност. Ако бубрези раде лоше, тада крв не добија исправно чишћење, а и глукоза и инсулин се акумулирају у крви, као и липиде. Ако не почнете лечење, ситуација ће се само погоршати. Може да се развије:

  • Исхемијска болест срца
  • Строке
  • Инфаркт миокарда, итд.

Са напредовањем Р & Д у људи постоје проблеми са кожом, косе, смањеним имунитетом, пацијент постаје мање стреса отпорна. Зато је, у дијабетичара на позадини развоја неуропатије изазване инсулинске резистенције, дијабетичар синдром стопала манифестује када због мање осетљивости, људи једноставно не приметити оштећење коже на стопалима и на време не третира рану, јер ИР "инхибира" регенерацију ткива и лечење погођеног подручја.

Ово указује на то да је поремећај инсулина ометан рад свих унутрашњих органа. Једино питање је колико ће се то брзо догодити.

Ко припада листи људи који су предиспонирани на ИР

Ово стање се може развити у било којој особи посебно ако се пронађе неколико сљедећих фактора:

  • БМИ (индекс телесне масе) је већи од 25 кг / м2
  • Абдоминална гојазност (код мушкараца у појасу више од 102 цм, код жена преко 89 цм)
  • Старост преко 40 година
  • Најближи сродници имају следеће болести: дијабетес типа 2, атеросклерозу, артеријску хипертензију (хипертензију)
  • Код жена, током трудноће, ГДД
  • Нестабилан притисак (обично висок)
  • У крви постоји висок ниво триглицерида и ниска концентрација ХДЛ-а (висок ниво холестерола у крви)
  • Постоји полицистички јајник
  • Честа преједања и злоупотреба хране за угљене хидрате
  • Седентарни животни стил
  • Пушење
  • Чест стрес
  • Оверстраин
  • Алкохолизам

Да ли је могуће излечити инсулинску резистенцију?

Ако не започнете ово стање, онда можете побољшати своје здравље због једноставних радњи:

  • Усклађеност са посебном исхраном
  • Повећана физичка активност и вежбање
  • Пријем специјалних лекова, као што је метформин (који је искључиво преписао лекар!)

Исхрана са отпорношћу на инсулин

Смањење ризика од развоја МИ може се постићи смањењем количине конзумираних угљених хидрата, соли, зачина.

Ово је веома добар посебна техника развијена за дијабетичаре, који се заснива на избору специфичних производа, сортиране према одређеним параметрима - ГИ (гликемијски индекс).

Суштина ове методе је једноставна: што је мања ГИ, кориснији је производ са расположивим ИР.

Ако је рећи лакше, мање глукозе (угљени хидрати) у храни - нижи ће његов гликемијски индекс.

Међутим, вредно је схватити да ће се готовим мултифункционалним, комплексним јелима значајно разликовати у њиховој корисности, ако су припремљени на различите начине. Тако, на пример, печена или кувана јела су корисни у дубоком уљу, Хлеб без квасца интегрални корисна добија употребом квасац, итд

Такође имајте на уму да се једу свеже воће више користи него пити сок од тога, јер пиће ће бити лишен вредног влакана (дијететских влакана), који побољшава пробаву и смањује апсорпцију угљених хидрата.

Скроб намирнице су такође вреди или потпуно елиминисати из исхране, или минимизира њихов број, јер скроб је сложен угљени хидрати који не сноси много добро за тело.

Зашто смањити количину угљених хидрата?

Ако се држите на ниским дијети у којој ће особа у складу са пет једним потрошње исхране од 1,5 литара воде дневно, то ће се десити након подешавања времена, када тело почиње да троши нагомилане резерве глукозе.

Акумулира се у јетри у облику гликогена, масног, мишићног ткива и многих других.

Чим Процес инверзне трансформишу акције у глукозу у крви, а потом појављују у урину кетона тела (ацетон), што може изазвати атсетонемицхеского синдрома.

Не плашите се, јер с временом се тело нормализује, али само под условом здравих бубрега! Ако особа има напредну нефропатију, онда је вредно видети доктора за детаљан савет. Могуће је да ће за пречишћавање крви бити потребно проћи кроз хемодијализу.

Такође не заборавите на витамине, које треба узимати месец прије почетка ван сезоне (пролеће, јесен) или зими за 1 до 2 месеца.

Труднице и дјеца требају замијенити синтетичке витамине с природним (воће, суво воће, ораси, бобице).

Такође, немојте заборавити да убрзате процес потрошње унутрашњих резерви шећера, дозволите физичко оптерећење. Уз комбинацију исправно одабране дијете и вежбања, повећавате мишићну масу у замену за топљење ткива масти.

На количину ГИ утичу не само количина и квалитет угљених хидрата, већ и протеини, масти и дијететска влакна која чине производ.

Најмање ГИ има: грах, зеленило, већину бобица и воћа.

Релативно низак: бисерни јечам и хељда, од којих је друга корисна за инсулинску резистенцију због садржаја аргинина, који има стимулативни ефекат на секрецију инсулина.

Благо повећајте постпрандинску гликемију тестенина од пшеничног брашна у поређењу са пшеничким хлебом. То је због чињенице да макарони имају високу густину, ако једете макароне од сорти пшенице. Најпожељнији производи су производи од хељде брашна!

Висока ГИ: кромпир, кукурузне пахуљице, муесли, слаткиши итд.

Зашто пити воду и смањити количину соли?

Када је исхрана са инсулинске резистенције у гојазних особа са запремином тела расте и на штету не само масног ткива, али и због богатог садржаја воде у организму. Због тога гојазни људи често експлодирају удове (руке, стопала, прсти) до краја дана, након физичког напора или прекомерног рада.

Акумулира се због кршења равнотеже воде и соли, пошто натријум задржава воду у ћелијама и међуларном простору.

Због тога се препоручује употреба не више од 5 грама соли дневно, а боље је смањити количину натријума на 2 г. У том случају, воду треба конзумирати до 1,5 л / дан.

  • Чиста вода
  • Једноставна минерална вода (пожељно без гаса)
  • Несладан чај са лимуном

Пошто су центар апетита и центар одговорни за жеђ налази се у истим зонама хипоталамуса, обилно пиће у тренутку појављивања глади ће дозволити неко време да потисне апетит.

Зашто не једеш ништа зачињено, јако зачињено и сосове?

Зачињена храна, било који сосеви и зачинске зачине, маринаде изазивају јак апетит. Храна која је окусена од стране нас перципира, као што је укуснија и пожељнија.

Од таквих производа неопходно је одбити, пошто се једу, по правилу, много више од других јела без зачина и зачина.

Зашто не могу да пијем алкохолна пића?

1 г алкохола након варења даје 7.3 кцал! Може се сигурно приписати висококалоричном напитку. Штавише, употреба алкохола има стимулативни ефекат на апетит, што доводи до повећања потрошње високе калоричне хране.

Шта треба да буде дијета уз инсулинску резистенцију?

Укупан садржај калорија није већи од 1500 кцал / дан

Елиминишите брзе угљене хидрате

Смањимо укупну количину конзумираних масти (већину масти животињског порекла замењујемо са поврћем)

Не заборавите на протеине, увек треба да буду присутни у храни

Да би избегли осећај озбиљног глади, повећавамо количину дела, али смањимо садржај калорија због поврћа, зеленила (тј. Хране која садржи дијететске влакне)

Разбијамо унос хране до 5-6 пута дневно

Изузимамо апетитну храну (сосове, зачине, зачини, маринаде, вруће грицкалице)

Не заборавите да узимате витамине

Ограничите количину соли на 5 г / дан

1 или 2 пута недељно треба истоварити (кефир-воће)

Не заборавите да угљени хидрати могу бити различити!

Узорак са инсулинском резистентношћу и гојазношћу

Постављамо само оквирни мени који се може прилагодити према вашој жељи, зависно од ваших жеља и укуса. Овај мени је погодан за мршављење.

Назив производа / јела; волумен дела у гр, протеини у гр, масти у гр, угљени хидрати у гр.

Доручак

  • Парада омлета са зеленим грашком 100, 7.33, 8.49, 4.7
  • Салата од репе, јабука са павлацем 150, 2.17, 2.32, 16.42
  • Чај са млеком 130, 1,52, 1,14, 2,19

2 доручак

  • Воће 100, 0.4, 0.4, 9.8
  • Воћни сок 100, 0,5, -, 9,1

Ручак

  • Супа од префабрицираног поврћа са павлацем 250, 1.86, 2.77, 11.14
  • Кокице из меса парене 100, 16.74, 7.82, 9.34
  • Замрзнута шаргарепа 150, 3.01, 4.91, 13.14
  • Компоте јабука и сувих сјемена 200, 0,57, 0,11, 13,15

Поподневна ужина

  • Брот дивље руже 200, -, -, -
  • Воће 100, 0.4, 0.4, 9.8

Вечера

  • Риба се кува са додавањем сунцокретовог уља 100, 19.89, 6.13, 1.23
  • Шницле од купуса печеног павлака 180, 7.09, 9.58, 20.08
  • Чај 180, -, -, -

Ноћу

Током дана

  • Ржени хлеб 100, 6.3, 1.2, 34.2
  • Биљно уље 10, -, 9,99, -

Као резултат: 1452кцал, протеини: 73,08, масти: 57,06, угљени хидрати: 161,49

Који лекови помажу у лијечењу МИ

Главни нагласак у лечењу ИР и његових додатака је смањење хипергликемије и повећање осетљивости ћелија на инсулин. Међутим, немогуће је то учинити без додатног ризика у облику бочних компликација у лечењу лијекова.

  1. Метформин (глукофаг, глииформин, сиофор, форметин)
  2. Ацарбосе
  3. Тиазолидинедионес
  4. Троглитазон

Главни третман за отпорност према инсулину није лек и темељи се на дијети!

Инсулинска резистенција: шта је то, узроци, симптоми, лечење

Инсулинска резистенција је повреда метаболичког одговора на хормонски инсулин (када ћелије тела не реагују адекватно на инсулин). Ово стање је водећи фактор ризика за развој дијабетеса типа 2, гестационог дијабетеса и предиабетеса. Инсулинска резистенција је уско повезана са гојазношћу; Међутим, може се реаговати на инсулин без прекомјерне тежине или гојазности. Савремене студије показале су да се резистенција инсулина може контролисати методима лечења који смањују количину инсулина коју тело производи или прими путем ињекција инсулина или инсулинских пумпи. Смањење инсулинске резистенције може се постићи уз помоћ ниских угљених хидрата и кетогених дијета.

Инсулинска резистенција: дефиниција и чињенице

  • Инсулинска резистенција може бити део метаболичког синдрома и повезана је с повећаним ризиком од развоја срчаних обољења.
  • Инсулинска резистенција претходи развоју дијабетеса типа 2.
  • Разлози за појаву инсулинске резистенције укључују и генетске факторе (хередност) и факторе начина живота.
  • Не постоје специфични знаци и симптоми инсулинске резистенције.

Инсулинска резистенција је повезана са другим болестима, укључујући:

  • масна јетра (масна хепатоза)
  • атеросклероза
  • црна акантоза
  • репродуктивни поремећаји код жена

Људима је вероватније да имају резистенцију на инсулин ако пате од било које од неколико болести повезаних са развојем овог стања. Такође, вероватније је да имају инсулинску резистенцију у гојазности.

  • Иако постоје генетски фактори ризика, резистенција на инсулин може се регулисати путем исхране, вежбања и узимања неопходних лекова.
  • Тест резистенције на инсулин је мерење глукозе и инсулина у крви на празан желудац.
  • Инсулинска резистенција лечи прилагођавањем начина живота, ау неким случајевима и са лековима.

Шта је резистенција на инсулин

Инсулин Је хормон произведен од бета ћелија панкреаса. Ове ћелије су распршене кроз панкреас у малим кластерима, названим Лангерхансовим острвима. Произведени инсулин се пушта у крвоток и дистрибуира по целом телу. Акција инсулина усмерена је на метаболизам (контролу) угљених хидрата (шећера и шкроба), липида (масти) и протеина. Инсулин такође регулише функције ћелија тела, укључујући њихов раст, игра одлучујућу улогу у употреби глукозе од стране тела као енергије.

Инсулинска резистенција (ИР) Је стање у којем ћелије тела постају отпорне на деловање инсулина. То јест, нормалан одговор на одређену количину инсулина је смањен. Као резултат, потребан је виши ниво инсулина како би овај хормон могао произвести одговарајуће ефекте. То доводи до прекомерне производње инсулина од стране панкреаса, која покушава да надокнади своју недовољну акцију. Овај отпор се јавља као одговор на сопствени инсулин који производи тело (ендогено) или када се инсулин ињектира (егзогени).

Када отпорност на инсулин панкреас производи све више и више инсулина док се не буде у стању да произведе довољне количине да задовоље потребе организма, а затим диже ниво шећера у крви. Инсулинска резистенција је фактор ризика за развој дијабетес мелитуса и кардиоваскуларних болести.

Знаци и симптоми инсулинске резистенције

Не постоје специфични знаци и симптоми инсулинске резистенције.

Узроци инсулинске резистенције

Постоји неколико разлога за инсулинску резистенцију, међу којима су генетски фактори најзначајнији. Неки лекови могу промовисати развој инсулинске резистенције. Осим тога, инсулинска резистенција се често примећује код следећих болести:

  • Метаболиц Синдроме - представља групу стања укључујући гојазност (нарочито у струку), висок крвни притисак и повишени холестерол и триглицериде у крви;
  • Гојазност;
  • Трудноћа;
  • Инфекција или озбиљна болест;
  • Стрес;
  • Инертност и вишак тежине;
  • Употреба стероида.

Други узроци и фактори ризика који могу довести до појаве инсулинске резистенције укључују:

  • Узимање одређених лекова;
  • Старије доби;
  • Проблеми са спавањем (посебно апнеа за спавање);
  • Пушење.

Однос између резистенције на инсулин и дијабетес мелитуса

Дијабетес мелитус тип 2 Је врста дијабетеса која се јавља у каснијој доби или као резултат гојазности у било којој старости. Инсулинска резистенција претходи развоју дијабетес мелитуса типа 2. Утврђено је да су код људи са дијабетесом типа 2 нивои глукозе и инсулина у крви били нормални већ дуги низ година, док се инсулинска резистенција не развија у неком тренутку, што доводи до дијабетеса.

Високи нивои инсулина често су повезани са централном гојазношћу, аномалијама холестерола и / или високим крвним притиском (хипертензија). Када се ови болни процеси јављају заједно, то се назива метаболички синдром.

Инсулин доприноси чињеници да ћелије тела (нарочито мишићне ћелије и масне ћелије) примају и користе глукозу, акумулирајуће у крви. Ово је један од начина на који инсулин контролише ниво глукозе у крви. Инсулин врши такав ефекат на ћелије, везујући се за инсулин рецепторе на њиховој површини. Може ли то замислити овако - инсулин "куца на врата" мишићних ћелија и масних ћелија, ћелије могу чути куцање, отвори и пусти у глукозу унутар, а затим га користити за енергију. Са отпорношћу на инсулин, ћелије не чују "ударац" (они су стабилни). Стога, панкреас је обавештен да треба да произведе више инсулина, што повећава ниво инсулина у крви и изазива "гласније ударање".

Отпор ћелија наставља да се повећава током времена. Иако је панкреас способан да произведе довољно инсулина за превазилажење овог отпора, ниво глукозе у крви остаје нормалан. Када панкреас више не може производити довољно инсулина, ниво глукозе у крви почиње да расте. У почетку, ово се десило након једења, када је ниво глукозе на највишем нивоу и потребан вам је више инсулина. Али на крају почиње да се догоди чак и за време када сте гладни (на пример, када се пробудите ујутру). Када ниво шећера у крви расте изнад одређеног нивоа, развија се дијабетес мелитус типа 2.

Које болести доводи до инсулинске резистенције?

Док метаболички синдром везује инсулинску резистентност на абдоминалну гојазност, висок ниво холестерола и висок крвни притисак; Неколико других болести може се развити у вези са отпорношћу на инсулин. Инсулинска резистенција може допринети развоју следећих болести:

Дијабетес мелитус тип 2

Можда је први знак инсулинске резистенције. Инсулинска резистенција може бити запажена много пре развоја дијабетеса типа 2. Особе које нису спремне да иду у болницу или се не могу окренути из било ког разлога, често траже медицинску помоћ када већ развију дијабетес типа 2 и инсулинску резистенцију.

Мастна јетра

Ова болест је јако повезана са резистенцијом инсулина. Акумулација масти у јетри је манифестација поремећаја у регулацији липида, што се јавља уз инсулинску резистенцију. Дебела јетра повезана са отпорношћу на инсулин може бити од лаке или тешке облике. Недавни докази указују на то да масна јетра могу чак довести до цирозе јетре и, евентуално, рака јетре.

Артериосклероза

Артериосклероза (позната и као атеросклероза) је процес постепеног задебљавања и отврдњавања зидова средњих и великих артерија. Атеросклероза узрокује:

  • Исхемијска болест срца (доводи до ангине и срчаних удара);
  • Строкес;
  • Болести периферних судова.

Остали фактори ризика за атеросклерозу укључују:

  • Висок ниво "лошег" холестерола (ЛДЛ);
  • Висок крвни притисак (хипертензија);
  • Пушење;
  • Дијабетес мелитус (без обзира на узрок његове појаве);
  • Породична историја атеросклерозе (наследни фактор).

Лезије коже

Лезије коже укључују стање звано црна акантоза (Ацантосис нигрицанс). Ово стање је затамњење и кондензација коже, посебно у зглобовима, као што су врат, пазуха и ингвинална површина. Овај услов је директно повезан са отпорношћу на инсулин, иако тачан механизам није јасан.

  • Црна акантоза - ово је лезија коже, снажно повезана са отпорношћу на инсулин. Ово стање узрокује затамњивање и затезање коже у преклопним подручјима (на пример, врат, пазуха и препона). Детаље о црној акантози могу се наћи овдје - црна акантоза код људи: узроци, лечење, фотографије.
  • Ацроцхордон Је полипидни нови раст на кожи, најчешће пронађен код пацијената са отпорношћу на инсулин. Ово је нормално, бенигно стање, што је мекан полип на површини коже, чешће боје боје (може такође имати жуту или тамно браон боју).

Синдром полицистичких јајника (ПЦОС)

Синдром полицистичких јајника је уобичајени хормонски проблем који погађа жене са менструалним циклусом. Ова болест је повезана са неправилним периодима или чак њиховог одсуства (аменореја), гојазности и повећаног длачица мушког типа (тзв хирзутизам, нпр брковима, зулуфи, брада, раст косе у центру груди и стомака).

Хиперандрогениа

Са ПЦОС-ом, јајници могу производити велику количину мушког сексуалног хормона тестостерона. Висок ниво тестостерона се често посматра уз инсулинску резистенцију и може играти улогу у појави ПЦОС-а. Зашто је повезан, још увијек није јасно, али чини се да отпорност на инсулин из неког разлога узрокује абнормалну производњу хормона јајника.

Абнормалности раста

Висок ниво циркулационог инсулина може утицати на раст. Иако ефекат инсулина на метаболизам глукозе може бити оштећен, њен утицај на друге механизме може остати исти (или бар мало слабљен). Инсулин је анаболички хормон који промовира раст. Пацијенти заиста могу да расте са видљивим повећањем фацијалних карактеристика. Деца са отвореним плочама за раст у њиховим костима могу расти брже од својих вршњака. Ипак, ни дјеца, нити одрасли са инсулзивном резистенцијом нису већи од њихове породичне структуре раста. Заиста, већина одраслих се чини да су велика са грубијим особинама лица.

Ко је у опасности да развије инсулинску резистенцију

Следећи фактори ризика доприносе развоју инсулинске резистенције:

  • Прекомјерна тежина са индексом телесне масе (БМИ) већа од 25 кг / м2. Можете израчунати индекс телесне масе тако што ћете узети тежину (у килограмима) и поделити је двапут за висину (у метрима).
  • Човек има струк више од 102 цм или жена има струк више од 89 цм.
  • Старост прелази 40 година.
  • Блиски сродници имају дијабетес типа 2, висок крвни притисак или артериосклерозу.
  • У прошлости, жена је имала гестацијски дијабетес мелитус.
  • Висок крвни притисак, високи триглицериди у крви, низак ХДЛ холестерол, атеросклероза (или друге компоненте метаболичког синдрома).
  • Синдром полицистичких јајника (ПЦОС).
  • Црна акантоза.

Како се дијагностикује отпор резистенције на инсулин?

Лекар може идентификовати инсулинску резистенцију, узимајући у обзир детаљну историју болести особе и појединачне факторе ризика, након физичког прегледа и једноставних лабораторијских испитивања.

У нормалној пракси, провера нивоа глукозе у крви и нивоа инсулина обично је довољна да би се утврдило да ли су резистентност на инсулин и / или дијабетес мелитус присутна. Тачан ниво инсулина за дијагнозу варира у зависности од лабораторије у којој се врши анализа.

Да ли је могуће излечити инсулинску резистенцију?

Инсулинска резистенција се контролише променом начина живота (исхрана, вежбање и превенција болести) и узимање лекова. Отпор према инсулину може се регулисати на два начина.

  1. Прво, потреба за инсулином се може смањити.
  2. Друго, осјетљивост ћелија на дјеловање инсулина може се повећати.

Да ли постоји посебан план исхране за лечење инсулинске резистенције

Потреба за инсулином може се смањити променом ваше исхране, нарочито за угљене хидрате. Угљени хидрати се апсорбују у тело, јер се разбацују у своје саставне шећере. Неки угљени хидрати су подијељени и разбацани брже од других - садржани су у хранама са високим гликемијским индексом. Ови угљени хидрати повећавају ниво глукозе у крви брже и захтевају секрецију више инсулина за контролу нивоа глукозе у крви.

Ево неколико примера производа са високим гликемијским индексом, који брзо повећавају ниво глукозе у крви:

  • Шећери (на пример, воћни сок и шећер за сто);
  • Бијели хљеб и пекарски производи од бијелог брашна;
  • Бели пиринач;
  • Производи од кукуруза и кромпира (на пример, пире кромпир, кукуруз и помфрит).

Листа производа са високим гликемијским индексом можете погледати овде - Производи са високим гликемијским индексом: листа, табела.

Ево неколико примера производа са ниским гликемијским индексом:

  • Производи са високим садржајем влакана (као што су хлеб пшенице и смеђи пиринач);
  • Некракамистие поврће (као што су броколи, боранија, шпароге, шаргарепа и зеленило). Садрже неколико калорија и угљених хидрата, и многе витамине и влакна.

Пошто се храна ретко конзумира одвојено, може се тврдити да је гликемијски индекс сваког производа мање важан од општег профила конзумиране хране и пића.

Листа производа са малим гликемијским индексом можете погледати овде - Производи са ниским гликемијским индексом: табела, листа.

Који производи спречавају дијабетес мелитус типа 2

Производи који су посебно корисни за људе који покушавају да спрече развој дијабетеса типа 2 и одржавају здраву тежину су производи са ниским гликемијским индексом, као што су:

  • Поврће и воће имају влакна и витамине.
  • Млечни производи са ниским садржајем масти за обезбеђивање тела калцијумом и ојачавање костију. Немојте јести масне млијечне производе, с обзиром на то да прехрамбене масти могу погоршати инсулинску резистенцију.
  • Храна с цијеном зрна која има нижи гликемијски индекс од ољуштених зрна и богат је влакном.
  • Орашице које садрже влакна, протеине и здраве масти.
  • Рибе као што су лосос, харинг, скуша или сардине су извор "добрих" масти, посебно корисних за кардиоваскуларни систем.
  • Леаново месо или махунарке су одличан извор протеина.

Неколико студија је потврдило да је смањење телесне тежине (и чак аеробне вежбе без губитка тежине) повећавају брзину којом глукоза се брише из крви мишићних ћелија повећањем инсулинске осетљивости.

О прехрамбеним производима с дијабетесом меллитусом типа 2 можете сазнати више овдје - Храна за дијабетес меллитус тип 2: најбоља и најгора.

Вежбе за лечење инсулинске резистенције

Двије важне студије су идентификовале методе за спречавање дијабетеса типа 2. Једна студија у Финској показала је да су промјене у исхрани и вежбању смањиле развој дијабетеса типа 2 за 58%. Студија у САД Програм за превенцију дијабетеса (ДПП) показао сличан пад у развоју дијабетеса типа 2 због исхране у комбинацији са физичким напрезањем.

Који лекови третирају инсулинску резистенцију

Ево преглед главних лекова који се користе у лечењу инсулинске резистенције:

Метформин (глукофаг)

Овај лек се користи за лечење дијабетеса типа 2. Има две акције које помажу у контроли нивоа глукозе у крви. Метформин инхибира јетри ослобађање глукозе у крви и повећава осетљивост мишићних и масних ћелија на инсулин, омогућавајући им да буду уклоњени из крви више глукозе. Овом акцијом метформин смањује ниво инсулина у крви, што помаже у смањењу оптерећења на панкреасу.

ДПП проучавали су ефекте метформина, поред исхране и вежбања, како би се спречио дијабетес типа 2 код људи који су отпорни на инсулин. У студији, метформин је смањио развој дијабетеса типа 2 за 31%. Приметите, међутим, да користи нису биле тако значајне као код исхране и интензивне вежбе. Метформин је прилично сигуран лек када га користе људи са отпорношћу на инсулин. Иако је понекад овај лек повезан са нежељеним ефектима у гастроинтестиналном тракту. Упркос чињеници да ФДА није одобрила метформин као лек за спречавање дијабетеса типа 2 или лечење предиабетеса типа 2 (инсулинска резистенција), Америцан Диабетес Ассоциатион препоручује метформин као једини лек намењен за превенцију дијабетеса типа 2.

Ацарбосе

У студији СТОП НИДДМ (студија о превенцији не-инсулин-зависног дијабетес мелитуса) проценила је људе са резистенцијом инсулина третманом Ацарбосе (Прекозе) - хипогликемични лек. Акарбоза успорава апсорпцију шећера у цревима, што смањује потребу за инсулином после конзумирања. Ова студија показује да Ацарбосе може смањити развој дијабетеса типа 2 за 25%.

Тиазолидинедионес

Ово је још једна класа лекова који повећавају осјетљивост инсулина, укључујући Пиоглитазон (Актос) и Росиглитазон (авандиа). Ови лекови више нису прописани за редовну употребу, делом због токсичних оштећења јетре, што захтева праћење крвних тестова у јетри. Авандиа је повезан са повећаним ризиком од срчаног удара и можданог удара. У септембру 2010. године, ФДА је значајно ограничила употребу Авандиа код пацијената који нису били у могућности да контролишу свој дијабетес тип 2. Ова ограничења су уведена у вези са подацима који указују на повећани ризик од развоја срчаног удара и можданог удара код пацијената који узимају Авандиа.

Троглитазон

Истраживање ТРИПОД (Троглитазон у превенцији дијабетеса) проценио је ефикасност Троглитазон (Резулина) у лечењу жена са гестацијом дијабетес мелитуса, прекурсора инсулинске резистенције и дијабетес мелитуса типа 2. У току студије, дијабетес типа 2 је спречен код 25% жена које примају троглитазон. Међутим, због тешке токсичности за јетру, Троглитазон је повучен са тржишта и више није доступан.

Да ли је могуће спречити инсулинску резистенцију

Инсулинска резистенција не може увек бити спречена, али постоје начини смањивања фактора ризика, као што је одржавање нормалне телесне тежине и редовне физичке активности.

Каква је прогноза за особу са инсулином

Инсулинска резистенција проузрокује развој дијабетеса типа 2, осим ако се предузму мере за смањење отпорности на инсулин. Смањена телесна тежина, једење здраве хране, одустајање од пушења и редовне физичке активности, као што је раније описано, може помоћи у излечењу инсулинске резистенције.