Кетоацидоза је акутна компликација дијабетес мелитуса. Развија се код пацијената који нису обучени да контролишу своју болест. После читања чланка, научићете све што вам треба о симптомима лечења дијабетичке кетоацидозе код деце и одраслих. Сајт Диабет-Мед.Цом промовише исхрану са ниским садржајем угљених хидрата - ефикасно средство за контролу дијабетеса типа 1 и 2. Код дијабетичара који прате ову дијету, тест траке често показују присуство кетона (ацетона) у урину и крви. Безопасно је и не морате ништа да радите док се шећер у крви држи. Ацетон у урину још увек није кетоацидоза! Не паника се бојите њега. Прочитајте детаље испод.
Дијабетична кетоацидоза: симптоми и лечење код деце и одраслих
У случају недостатка инсулина, ћелије не могу користити глукозу као извор енергије. У овом случају, тело се претвара у храну са резервама масти. Приликом раздвајања масти активно се производе кетонска тијела (кетони). Када превише кетона циркулише у крви, бубрези немају времена да их уклањају из тела и киселост крви расте. Ово узрокује симптоме - слабост, мучнина, повраћање, жеђ, мирис ацетона из уста. Уколико се не предузме хитна акција, дијабетичар ће пасти у кому и може умрети. Писмени пацијенти знају како не доводе ситуацију у кетоацидозу. Да бисте то урадили, морате редовно допуњавати резерве текућине и ињекције инсулина. У наставку је детаљно како се лијечи дијабетичка кетоацидоза код куће иу болници. Пре свега, морате да схватите одакле потиче ацетон у урину и који третман захтева.
У руско говоречим земљама се људи помисле да је ацетон у урину опасан, посебно код деце. Ипак, јер је ацетон лоша мирисна супстанца, која се загађујуће материје растворе у сувим чистачима. Нико у њиховом исправном уму не би желео да га ухвати унутра. Ипак, ацетон је једна од врста кетонских тијела која се може наћи у људском телу. Њихова концентрација у крви и уринима се повећава уколико се оштећују угљикохидратни (гликоген) продавци, а тело се пребацује на храњење својих масти. Ово се често дешава код дјеце која су физички активна, као и код дијабетичара који посматрају дијете са ниским садржајем угљених хидрата.
Ацетон у урину није опасан док се не дехидрира. Ако тестна трака за кетоне указује на присуство ацетона у урину - то није индикација за укидање исхране са ниским садржајем угљених хидрата код дијабетичара. Одрасли или дијабетичари дјетета требају наставити да прате дијету и воде рачуна о томе да пију довољно течности. Не скривајте инсулин и шприцеве. Прелазак на исхрану са ниским садржајем угљених хидрата омогућава многим дијабетичарима да контролишу своју болест уопште без ињекција инсулина. Десет, ни мање, не може бити гаранције за ово. Вероватно, у свако доба ипак је неопходно убацити инсулин у мале дозе. Ацетон у урину не наноси штету нити бубрезима нити другим унутрашњим органима, све док је шећер у крви нормални, а тело дијабетеса не доживљава недостатак течности. Али ако пропустите повећање шећера и не добијате га убризгавањем инсулина, то може довести до кетоацидозе, што је стварно опасно. Испод су питања и одговори о ацетону у урину.
Ацетон у урину је стандардна појава када се посматра строга исхрана са ниским садржајем угљених хидрата. Није штетно док се шећер у крви није нормалан. Већ десетине хиљада дијабетичара широм света контролишу своју болест уз прехрамбену храну са ниским садржајем угљених хидрата. Службена медицина ставља штап у точак, не жели изгубити клијентелу и приход. Никада није било извештаја да је ацетон у нечијем урину боловао. Ако се то изненада деси, наши противници би одмах почели да вичу о томе на сваком кораку.
Дијабетичну кетоацидозу треба дијагностиковати и лечити само када пацијент има шећер у крви од 13 ммол / л или више. Док је шећер нормалан и благостање, не морате да урадите ништа посебно. Наставите да пратите строгу дијете са ниским садржајем угљених хидрата, ако желите избјећи компликације дијабетеса.
У принципу, не провјеравајте крв или урину тестним тракама за кетоне (ацетоне). Не држите ове тестне траке код куће - живите мирније. Уместо тога, мерење нивоа глукозе у крви чешће - ујутру на празан желудац, а такође и 1-2 сата после конзумирања. Брзо предузмите акцију ако се шећер подигне. Шећер 6,5-7 после јела је већ лош. Потребне су вам промене у исхрани или дозама инсулина, чак и ако ваш ендокринолог каже да су то одлични индикатори. Нарочито морате поступити ако се шећер у дијабетесу након оброка повећава изнад 7.
Стандардни третман дијабетеса код деце узрокује скокове у крви, кашњења у развоју, а случајеви хипогликемије су такође могући. Хроничне васкуларне компликације обично се манифестују касније - у доби од 15-30 година. Решавање ових проблема биће сам пацијент и његови родитељи, а не ендокринолог, који намеће штетну исхрану преоптерећену угљеним хидратима. Могуће је да се врсте слажу са доктором, и настављају хранити дијете храном са ниским садржајем угљених хидрата. Не дозволите да дијабетичар дође у болницу, где дијета за њега неће бити погодна. Ако постоји могућност, лечите код ендокринолога који одобрава исхрану са ниским садржајем угљених хидрата.
Дијабетичари, као и сви други људи, корисно је развити навику да пије пуно флуида. Пијте воду и биљне чајеве за 30 мл по 1 кг телесне тежине дневно. Можете ићи у кревет тек након што пијеш дневну норму. Често је неопходно ићи у тоалет, можда чак и ноћу. Али бубрези ће бити у реду. Жене напомињу да повећање уноса течности месец дана побољшава појаву коже. Прочитајте како лечити прехладе, повраћање и дијареју код дијабетичара. Инфективне болести су нестандардне ситуације које захтевају посебне акције за спречавање кетоацидозе код пацијената са дијабетесом.
Ако се киселина крви мало повећа, особа почиње да искуси слабост и може пасти у кому. То се дешава са дијабетичном кетоацидозом. Ова ситуација захтева хитну медицинску интервенцију, јер често доводи до смрти.
Ако се дијагностиције дијабетичном кетоацидозом, то значи да:
Интравенска примена "кратког" инсулина наставља се још 1-2 сата након прве субкутане ињекције, тако да нема прекида у деловању инсулина. Већ први дан поткожних ињекција, могуће је истовремено користити инсулин продуженог дејства. Његова почетна доза је 10-12 јединица 2 пута дневно. Како то исправити - описано у чланку "Израчунавање дозирања и техника администрације инсулина".
Потребно је настојати да напуни најмање пола дефицита течности у телу пацијента већ у првом дану терапије. Ово ће помоћи у смањивању шећера у крви, јер ће се повратни ток крви вратити, а тијело ће моћи уклонити вишак глукозе у урину.
Ако је почетни ниво натријума у серуму био нормалан (= 150 мек / Л), онда се користи хипотонски раствор са концентрацијом НаЦл од 0,45%. Стопа њеног увођења је 1 литар у првом сату, по 500 мл сваки у другом и трећем часовном времену, затим 250-500 мл / сат.
Такође користите спорију брзину рехидрације: 2 литра у прва 4 сата, 2 литра у наредних 8 сати, а затим 1 литар сваких 8 сати. Ова опција брзо враћа ниво бикарбоната и елиминише анионску разлику. Концентрација натријума и хлора у крвној плазми повећава се мање.
У сваком случају, брзина примене течности се прилагођава зависно од индекса централног венског притиска (ЦВП). Ако је мање од 4 мм ак. Чл. - 1 литар на сат, ако је ЦВП од 5 до 12 мм ак. Чл. - 0,5 литара на сат, изнад 12 мм воде. Чл. - 0,25-0,3 литара на сат. Ако пацијент има значајну дехидратацију, онда је за сваки сат могуће уношење течности у запремину која није већа од 500-1000 мл већа од запремине урина који се ослобађа.
Укупна количина течности која се примењује током првих 12 сати терапије кетоацидозом не би требало да одговара више од 10% телесне тежине пацијента. Преоптерећење течности повећава ризик од едем плућа, тако да је потребно надгледати ЦВП. Ако се хипотонски раствор користи због високог садржаја натријума у крви, онда се примењује у мањој количини - око 4-14 мл / кг на сат.
Ако пацијент хиповолемијског шок (услед смањења волумена крви систолног "топ" крвног притиска упорно одржавана испод 80 мм Хг. В. Или ЦВП мања од 4 мм ак В..) Администрација препоручује колоидно (декстран, желатин). Јер у овом случају додатак 0,9% раствора НаЦл може бити недовољна за нормализацију крвног притиска и обнављања прокрвљености ткива.
Код деце и адолесцената ризик од едема церебралног црева током лечења дијабетичке кетоацидозе је повишен. Препоручује се да се ињектира течност да би се елиминисала дехидратација брзином од 10-20 мл / кг у првом сату. Током првих 4 сата терапије укупна запремина ињектиране течности не би требало да прелази 50 мл / кг.
Око 4-10% пацијената са Диабетиц кетоацидосис пријема има Е. Калијум недостатак у организму хипокалемија, т.. Почињу третман са калијум администрације, и инсулина одлагање док калијум у крвној плазми се повећава на најмање 3,3 мек / л. Уколико анализа је показала хипокалемија, онда је индикација за пажљивог увођење калијума, иако урин пацијента је слаби или недостајући (олигурија или анурија).
Чак и ако је почетни ниво калијума у крви био је у границама нормале, можете очекивати да изговара пад током лечења дијабетичне кетоацидоза. Обично се посматра 3-4 сата после почетка пХ нормализације. Јер као инсулин, елиминише дехидрације и смањења концентрације шећера у крви, калијум тече у великим количинама, заједно са глукозе у ћелије, а излучује урином.
Чак и ако је почетни ниво калијума код пацијента био нормалан, континуирана примјена калијума се одвија од самог почетка терапије инсулином. У овом случају циљне вредности калијума у плазми се крећу од 4 до 5 мек / л. Али можете ући не више од 15-20 г калија дневно. Уколико не уђете у калиј, онда тенденција хипокалемије може повећати отпорност на инсулин и спречити нормализацију шећера у крви.
Ако је непознат ниво калијума у крвној плазми, примена калијума почети најкасније 2 сата након почетка инсуинотерапии, или заједно са 2. литру течности. Истовремено се прате и ЕКГ и стопа изливања урина (диуреза).
Стопа администрације препарата калија за дијабетичку кетоацидозу *
* Табела је заснована на књизи "Диабетес меллитус". Акутне и хроничне компликације ", ед. И. И. Дедова, М. В. Схестакова, М., 2011
** у 100 мл 4% КЦл раствора садржи 1 г калијум хлорида
Са дијабетичном кетоацидозом, фосфат се не препоручује, јер не побољшава резултате лечења. Постоји ограничен списак индикација у којима се калијум фосфат даје у количини од 20-30 мек / Л инфузије. То укључује:
Ако се примењује фосфат, онда је неопходно контролисати ниво калцијума у крви, јер постоји ризик од његовог прекомерног пада. Код лијечења дијабетичке кетоацидозе, обично се не врши корекција нивоа магнезијума.
Акидоза - померање киселинско-базне равнотеже према киселости. Она се развија када, због недостатка инсулина, кетонска тијела улазе у крвоток. Уз помоћ адекватне инсулинске терапије, производња кетонских тијела је потиснута. Такође, нормализацију пХ-а олакшава елиминисање дехидратације, јер нормализује проток крви, укључујући и бубреге, који уклањају кетоне.
Чак и ако се изрази ацидоза код пацијента, централни систем задржава блиску нормалну концентрацију пХ и бикарбоната дуго времена. Такође у цереброспиналној течности (спинална течност), ниво кетонских тијела одржава се много ниже него у крвној плазми.
Увођење алкалије може довести до негативних ефеката:
Доказано је да постављање натријум бикарбоната не смањује смртност пацијената са дијабетичном кетоацидозом. Према томе, индикације за његово увођење су значајно сужене. Рутинска употреба соде - категорично се не препоручује. Може се применити само на пХ крви мањи од 7,0 или стандардној бикарбонатној вредности мање од 5 ммол / л. Нарочито ако постоји истовремени васкуларни колапс или вишак калијума, који угрожава живот.
Код пХ 6.9-7.0, примењује се 4 г натријум бикарбоната (200 мл 2% раствора интравенозно полако током 1 часа). Ако је пХ још нижи, уводи се 8 г натријум бикарбоната (400 мл истог 2% раствора за 2 сата). ПХ и ниво калијума у крви се одређују сваких 2 сата. Ако је пХ мањи од 7.0, администрацију треба поновити. Ако је концентрација калијума мања од 5,5 мек / л, треба додати додатних 0,75-1 г калијум хлорида за сваку 4 г натријум бикарбоната.
Ако није могуће одредити параметре стања киселинске базе, онда је ризик од увођења било какве алкалије "слепо" много већи од потенцијалне користи. Не препоручује се постављање пацијената на решење за пиће за пиће или ректално (кроз ректум). Такође, нема потребе за пиће алкалне минералне воде. Ако пацијент може да пије сама, онда ће то учинити несладкан чај или обична вода.
Треба обезбиједити довољну респираторну функцију. Код пО2 испод 11 кПа (80 мм Хг), прописана је кисеоничка терапија. Ако је потребно, пацијент се ставља у централни венски катетер. У случају губитка свести - успоставити желудачну цев за константну аспирацију (испумпавање) садржаја желуца. Такође, катетер се убацује у бешику како би се извршила прецизна процена стања воде на сат.
Мале дозе хепарина могу се користити за спречавање тромбозе. Индикације за ово:
Емпиријска терапија са антибиотиком мора бити прописана, чак и ако се не пронађе фокус инфекције, али се температура тела повећава. Зато што хипертермија (грозница) са дијабетичном кетоацидозом увек значи инфекцију.
Дијабетична кетоацидоза код деце често се јавља први пут, ако не могу дијагностиковати дијабетес типа 1 у времену. И тада фреквенција кетоацидозе зависи од тога колико ће пажљиво бити обављен третман дијабетеса код младог пацијента.
Иако се кетоацидоза код деце традиционално сматра знаком дијабетеса типа 1, она се такође може развити код неких тинејџера са дијабетесом типа 2. Ова појава је уобичајена међу шпанском децом са дијабетесом, а посебно међу афричким Американцима.
Проведена је студија афроамеричких тинејџера са дијабетесом типа 2. Испоставило се да је у време примарне дијагнозе 25% њих имало кетоацидозу. Касније су имали типичну клиничку слику дијабетеса типа 2. Узрок ове појаве научници још нису пронашли.
Симптоми и лечење дијабетичке кетоацидозе код деце - уопште су исти као код одраслих. Ако родитељи пажљиво надгледају своје дијете, имат ће времена да предузму акцију прије него што уђе у дијабетичку коме. Додељивање дозирања инсулина, раствора воде и других средстава, лекар ће извршити корекције тежине дететовог тијела.
Резолуција критеријуми (успешан третман) ДКА обухватају шећера у крви 11 ммол / л или испод, и корекцију од најмање два од три показатеља ацидо-базне равнотеже. Овде је листа ових индикатора:
Под дијабетичном кетоацидозом, неопходно је разумети акутну и озбиљну компликацију дијабетес мелитуса, која је изазвана недостатком инсулина хормона. Због озбиљног недостатка инсулина, ћелије не могу добити глукозу која им је потребна за генерисање енергије.
Као резултат прекида са хормоном код дијабетеса типа 2, тело почиње да једе сопствене масти, а у том процесу се производе кетонска тијела.
Ако превише кетона почиње циркулирати у крви, онда се бубрези не могу носити са њима. Као резултат, алкални баланс крви се смањује и његова вриједност пада испод пХ од 7,3. Другим ријечима, киселина крви расте, што не би требало да буде, јер би киселинско-базна равнотежа требала бити у распону од 7,35 до 7,45 пХ.
Ако се у људској крви киселина повећава чак и мало, пацијент почиње да искуси трајну слабост и може пасти у кому.
То се може десити са дијабетичном кетоацидозом. Такво стање омогућава хитну медицинску негу, у супротном се јавља смрт.
Дијабетична кетоацидоза показује следеће симптоме:
У нашој земљи, годишња учесталост дијагнозе кетоацидозе током протеклих 15 година била је:
Ако сматрамо смртност од ове болести, то је 7-19 посто.
Да минимизира вероватноћу настанка кетоацидоза, дијабетична сваки од било које врсте је потребно квалитативно савладају начин безболну инсулина, његова сервиса помоћу Аццу Цхек Глукоза, на пример, и научити како да правилно израчунати потребну дозу хормона.
Ако су ове тачке успјешно стечене, вероватноћа дијабетичке кетоацидозе ће бити нула за дијабетес типа 2.
Дијабетична кетоацидоза се јавља код оних пацијената са дијабетесом типа 1 и типа 2 који доживљавају недостатак инсулина у крви. Такав недостатак може бити апсолутан (односи се на дијабетес типа 1) или релативан (типичан за дијабетес типа 2).
Постоји велики број фактора који могу значајно повећати ризик од појаве и развоја кетоацидозе код дијабетеса:
Могуће је издвојити главне узроке који су постали окидач, након чега се развија дијабетичка кетоацидоза-ово је погрешно понашање дијабетеса. То може бити елементарни пас ињекција или чак неовлашћено отказивање.
Ово се дешава у ситуацијама када је пацијент прешао на нетрадиционалне методе отклањања болести. На друге, мање мање важне разлоге, неопходно је носити:
Постоји медицинска статистика која наводи да постоји одређена група људи који су поновили дијабетичку кетоацидозу. Они намерно пропусте увођење инсулина, чиме покушавају завршити живот.
Углавном се баве младим женама које су већ дуго патиле од дијабетеса првог типа. То је због озбиљних менталних и психолошких поремећаја, које карактерише дијабетичка кетоацидоза.
У неким случајевима узрок дијабетичке кетоацидозе може бити медицинска грешка. То укључује одложену дијагнозу дијабетеса типа 1 или продужено одлагање лечења друге врсте болести са тешким индикацијама на почетку инсулинске терапије.
Дијабетична кетоацидоза може се брзо развити. Ово може бити период од неколико дана до дана. У почетку се симптоми високог шећера у крви повећавају због недостатка инсулина:
У следећем кораку већ постоје знаци кетоза и ацидозе, нпр, повраћање, мучнина, ацетон мириса из усне дупље, као необичне респираторни ритам код људи (дубоко и превише бучни).
Постоји депресија централног нервног система пацијента, симптоми су следећи:
Због прекомерне количине кетонских тијела, иритација се јавља у органима гастроинтестиналног тракта, а њихове ћелије почињу да губе воду. Интензиван дијабетес доводи до излучивања калијума из тела.
Цела ова ланчана реакција доводи до тога да су симптоми су слични хируршким проблема са гастроинтестиналном тракту: бол у абдомену, напетост трбушног зида, њен бол, као и смањена покретљивост црева.
Ако љекари не мјере шећер у крви пацијента, може се направити погрешна хоспитализација у хируршком или инфективном одјељењу.
Прије хоспитализације потребно је извести експресиван тест за ниво глукозе и кетонских тијела у крви, као и мокраћу. Ако се урин код пацијента не може ући у бешику, онда се у овом случају кетоза може открити помоћу крвног серума. Да бисте то урадили, морате га ставити на посебан тест трак за урин.
Даље, важно је да се утврди степен дијабетесне кетоацидоза и пронаћи врсту компликација болести, јер се не може само бити кетоацидоза, али и хиперосмоларна синдром. Да бисте то урадили, на дијагнози можете користити сљедећу табелу:
Апсолутна или релативна инсуфицијенција инсулина код дијабетеса узрокује ризик опасне компликације - дијабетичку кетоацидозу. Патологија је чешћа код дијабетеса типа 1 него код типа 2 претежно код пацијената млађих од 30 година.
За 10.000 дијабетичара, дијабетичка кетоацидоза се развија у 46 случајева.
Код неблаговремене дијагнозе дијабетеса код деце, дијабетичка кетоацидоза често делује као почетни симптом код дијабетеса типа 1, код адолесцената - 2 типа.
Недостатак хормона инсулина у крви проузрокује прекомјерност глукозе, која не може обезбедити енергију ћелијама и ткивима тела. Извор енергије су масти, које су подељене у масне киселине.
Као резултат, активира се кетонска тијела у јетри - остали под-оксидовани метаболички производи - активира се. Нормално, кетони су подложни брзом уклањању кроз бубреге, међутим, њихово коришћење у великим количинама постаје немогуће. Постоји акумулација њих, што доприноси тровању тела.
Реабсорпција тела глукозе и кетона у бубрезима изазива повећану продукцију урина, чиме се тело дехидрира и губи магнезијум, фосфор, калијум и натријум.
Појава кетона је присутна у крви и уринима.
Као резултат, пХ крви се смањује, а његова киселост постаје већа.
Основни фактор на почетку дијабетичке кетоацидазе је недостатак инсулина који се јавља када:
Код деце, дијабетична кетоацидоза се јавља чешће. Она се развија у краћем временском периоду него код одраслих. У 80% дијагноза "дијабетес мелитуса" се јавља након манифестације кетоацидозе.
Ова компликација код деце се посматра када:
Кетоацидоза код дијабетес мелитуса се појављује постепено за неколико дана, ретко у краћем периоду и пролази кроз следеће фазе.
Кетоацидотичка прекома, коју карактерише:
Такође постоји велика количина кетона у урину и значајно повећан ниво шећера у крви.
Са почетком кетоацидотичног кома:
У неким случајевима, "дијабетичка кома" се дијагностикује не само са потпуним губитком свести, већ и са повећаном поспаношћу и са сорбидним стањем. Ова чињеница се објашњава случајевима смрти пацијента који је свјестан очигледних промјена метаболичких процеса и интоксикације.
Кома прати:
Потребно је видети доктора када:
Тим за хитне случајеве се позива када:
Непосредна хоспитализација је неопходна у следећим случајевима:
Када дијагностикује дијабетичку кетоацидозу, специјалиста прво испитује болесничку историју болести. Пацијенту се постављају питања:
Надаље, врше се неопходни тестови крви и урина, под којима болест сведочи:
Утврђен је ниво нивоа крви, калијума, натријума, уреје и холестерола.
Поред тога, диференцијална дијагноза се обавља са:
У неким случајевима, стручњаци користе следеће дијагностичке методе за идентификацију коморбидитета:
Када дође до дијабетичке кетоацидозе, пацијент се одмах хоспитализује уз помоћ постеље.
Интензивна терапија убрзава кориштење глукозе, зауставља кетонемију и ацидозу, нормализује равнотежу воденог електролита.
Лечење компликација је следеће:
Под сталним надзором су: ментално стање пацијента, диуреза, ниво шећера у крви, калијум, натријум и други индикатори.
Са неефикасном терапијом лековима или другим негативним симптомима, додатни тестови и третман су допуњени одговарајућим средствима.
Уз благовремено лијечење дијабетичке кетоацидозе почиње потпуни опоравак. Смртоносни исход се јавља у 2% случајева, углавном због немарног односа према симптомима патологије.
Дијабетична кетоацидоза може резултирати:
Да би се спречила дијабетичка кетоацидоза, као и њен повратак, неопходно је контролисати ниво шећера у телу, посебно под притиском, повредама и разним болестима. Такође, у сваком случају не бисте пропустили ињекције инсулина, држати се исхране, водити здрав начин живота и пратити упутства специјалиста.
Ако имате нежељене симптоме, морате видети доктора. Само-лијечење може довести до опасних по живот.
Дијабетична кетоацидоза - декомпензовани облик дијабетес мелитуса, који се јавља уз повећање нивоа глукозе и кетонских тијела у крви. Карактерише га жеђ, повећано мокрење, суха кожа, мирис ацетона из уста, бол у стомаку. Са стране централног нервног система постоје главобоље, инхибиција, раздражљивост, поспаност, летаргија. Кетоацидоза се дијагностикује биокемијским тестом крви и урина (глукоза, електролити, кетонска тела, ЦБС). Основа лечења је инсулинотерапија, мера рехидрације и корекција патолошких промена метаболизма електролита.
Дијабетична кетоацидоза (ДКА) је акутни поремећај механизама метаболичке регулације код пацијената са дијабетесом, праћен хипергликемијом и кетонеемијом. То је једна од најчешћих компликација код дијабетес мелитуса (ДМ) у ендокринологији. Регистровано је у отприлике 5-8 случајева на 1000 пацијената са дијабетесом типа И годишње, директно је повезано са квалитетом медицинске његе за људе са дијабетесом. Смртност од кетоацидотичне комаде креће се од 0,5 до 5% и зависи од тренутне хоспитализације пацијента у болници. Уопштено говорећи, ова компликација се јавља код људи млађих од 30 година.
Узрок развоја акутне декомпензације је апсолутни (са дијабетесом типа И) или изражени релативан (са дијабетес мелитусом типа ИИ) недостатак инсулина. Кетоацидоза може бити једна од варијанти манифестације дијабетеса типа 1 код пацијената који не познају њихову дијагнозу и који не примају терапију. Ако пацијент већ прими лечење за дијабетес, разлози за развој кетоацидозе могу бити:
У четвртини случајева није могуће поуздано утврдити узрок. Развој компликације не може се приписати ни једном од провокативних фактора.
Главна улога у патогенези дијабетичке кетоацидозе је недостатак инсулина. Без тога, глукоза се не може одложити, што доводи до ситуације која се зове "глад између обиља". То јест, глукоза у телу је довољна, али је његова употреба немогућа. Паралелно, он се ослобађа у хормонима крви попут адреналина, кортизола, хормона раста, глукагон, АЦТХ, која само повећавају глуконеогенезе, још повећањем концентрације угљених хидрата у крви. Када праг прекорачен улази ренална глукозе у урин и почиње да се излаз из тела, а уз то показао значајан део течности и електролита.
Због згушњавања крви развија се хипоксија ткива. Она изазива активацију гликолизе кроз анаеробни пут, што повећава садржај лактата у крви. Због немогућности његовог коришћења, формира се лактатацидоза. Контрунсуларни хормони покрећу процес липолизе. Јетра добија велику количину масних киселина, дјелујући као алтернативни извор енергије. Од њих се формирају кетонска тијела. Са дисоцијацијом кетонских тијела развија се метаболичка врста ацидоза.
Тезина дијабетске кетоацидозе подељена је на три степена. Критеријуми евалуације су лабораторијски индикатори и присуство или одсуство свести код пацијента.
ДКА не карактерише нагли развој. Симптоми патологије се обично формирају у року од неколико дана, у изузетним случајевима, могу се развити у периоду до 24 сата. Кетоацидоза код дијабетеса пролази кроз фазе предкома, која почиње кетоацидотичном комом и комплетном кетоацидотичном кому.
Прве жалбе пацијента, индикативне за стање прекома, су неодржива жеђ, често мокрење. Пацијент је забринут због сувог стања коже, њиховог пилинга, непријатног осећаја чврстоће коже. Када се слузнице преживе, појављују се притужбе на сагоревање и свраб у носу. Ако се кетоацидоза формира дуго времена, могуће је јак губитак тежине. Слабост, замор, губитак ефикасности и апетит су карактеристичне жалбе за пацијенте у стању предкомисије.
Почетак кетоацидотичног кома прати мучнина и повраћање, што не доноси олакшање. Може бити бол у стомаку (псеудоперитонитис). Главобоља, раздражљивост, поспаност и ретардација указују на учешће у патолошком процесу ЦНС. Испитивање пацијента омогућава утврђивање присуства мириса ацетона из усне шупљине и специфичног респираторног ритма (Куссмаулово дисање). Запажене су тахикардије и артеријска хипотензија. Комплетна кетоацидотичка кома прати губитак свести, смањење или потпуно одсуство рефлекса, означена дехидрација.
Дијабетична кетоацидоза може довести до развоја плућног едема (углавном због неадекватно одабране инфузионе терапије). Артеријска тромбоза различите локализације је могућа као резултат прекомерног губитка течности и повећања вискозности крви. У ретким случајевима развија се церебрални едем (углавном код деце, често смртоносно). Због смањења волумена циркулационе крви, формирају се шокове реакције (њихов развој се промовира од ацидозе, пратећи инфаркт миокарда). Са продуженим боравком у коми, немогуће је искључити везивање секундарне инфекције, најчешће у облику пнеумоније.
Дијагноза кетоацидозе са дијабетесом може бити тешка. Пацијенти са симптомима перитонитиса, мучнине и повраћања често не завршавају у ендокринологији, већ у хируршким одељењима. Да би се избегла неспецијализована хоспитализација пацијента, извршавају се сљедеће дијагностичке мере:
ЕКГ је важан за искључивање инфаркта миокарда, што може довести до поремећаја електролита. Радиографија грудног коша је неопходна да би се искључила инфекција секундарне инфекције респираторног тракта. Диференцијална дијагностичка дијабетичка кетоацидотичка кома се изводи са командом млечне киселине, хипогликемичном комом, уремијом. Диффиагноза са хиперосмоларном комом ретко је клиничког значаја, пошто су начини лечења пацијената слични. Ако је брзо успостављање узрока губитка свести код пацијената са дијабетесом немогуће, администрирање глукозе се препоручује за заустављање хипогликемије, што се јавља много чешће. Брзо побољшање или погоршање стања особе у контексту администрације глукозе омогућава утврђивање узрока губитка свести.
Лечење кетоатсидотицхеского стања се спроводи само у болници, уз развој кома - у јединици интензивне неге. Препоручени одмор у кревету. Терапија се састоји од следећих компоненти:
Сада се развијају како би се смањила могућност развоја ДКА код пацијената са дијабетесом (развио производе инсулин у облику таблета, побољшање метода за испоруку лекова у тело, спровела потрагу за методе како би се повратила своју производњу хормона).
Уз благовремену и ефикасну терапију у болници, кетоацидоза се може копирати, прогноза је повољна. Када кашњење у пружању медицинске заштите, патологија брзо прелази у коме. Смртност је 5%, а код пацијената старијих од 60 година - до 20%.
Основа за спречавање кетоацидозе је едукација пацијената који пате од дијабетес мелитуса. Пацијенти требају бити упознати са симптомима компликација, информисани су о потреби правилне употребе инсулина и уређаја за његову примјену и обучени су у основама контроле нивоа глукозе у крви. Особа треба да буде максимално свесна своје болести. Препоручује се да одржите здрав начин живота и пратите дијету коју је одабрао ендокринолог. Ако се развије симптоматска дијабетична кетоацидоза, потребно је да се консултујете са доктором како бисте избегли негативне последице.
Дијабетес мелитус је подмукла болест, опасна по озбиљне компликације. Једна од њих, дијабетична кетоацидоза, се јавља када, због недостатка инсулина, ћелије уместо глукозе почињу да обрађују липидни резерват тијела.
Као резултат цепања липида, формирају се кетонска тијела, што доводи до промјене у равнотежи киселина-базне.
Дозвољени ниво пХ не би требало да прелази 7,2-7,4. Повећање нивоа киселости у телу прати и погоршање здравља дијабетеса.
Стога се производе кетонска тела, већа је кислост и што брже слабост код пацијента. Ако се дијабетес не изводи на време, онда ће се развити кома, која у будућности може довести до смрти.
По резултатима анализа могуће је дефинисати развој кетоацидозе под таквим промјенама:
Патологија се чешће запажа код случајева дијабетеса типа 1. Код људи са дијабетесом типа 2, кетоацидоза је много мање честа. Током периода од 15 година, забележено је више од 15% смртних случајева након појаве дијабетичке кетоацидозе.
Да би се смањио ризик од такве компликације, пацијент мора научити да самостално израчунава дозу хормонског инсулина и да савлада технику инсулинских ињекција.
Тела кетона почињу да се производе због повреде интеракције ћелија са инсулином, као и током тешке дехидрације.
Ово се може десити код дијабетеса типа 2 када ћелије изгубе осјетљивост на хормон или дијабетес типа 1, када оштећени панкреас престане да производи довољно инсулина. Будући да код дијабетеса постоји интензивно излучивање урина, ова комбинација фактора узрокује кетоацидозу.
Да би изазвали кетоацидозу, могу бити следећи:
Други разлог се може сматрати повредом распореда и технике ињекција инзулина:
Кетоацидоза се дешава због грешке у дијагнози дијабетес мелитуса и, сходно томе, одложеног почетка терапије инсулином.
Кетонска тијела се формирају постепено, обично из првих знакова пре почетка прецокотног стања, траје неколико дана. Али, постоји брз процес повећања кетоацидозе. Важно је да сваки дијабетичар пажљиво прати своје стање здравља, на време да препозна алармне знакове и има времена да предузме потребне мере.
У почетној фази можете обратити пажњу на такве манифестације:
Ови знаци често остају незапажени, јер су карактеристични за дијабетес мелитус.
Промена киселости у телу и повећано формирање кетона почиње да се изражава значајнијим симптомима:
У будућности се стање погоршава:
Синдром бола се јавља због дехидрације и иритантних ефеката кетонских тијела на органе за варење. Интензиван бол, повећана напетост перитонезног фронта и запрта може довести до грешака у дијагнози и изазвати сумњу на заразну или запаљенску болест.
У међувремену, постоје симптоми стања предкома:
Код кетоацидозе, коефицијент глукозе може достићи преко 28 ммол / л. ово је одређено резултатима крвног теста, прве обавезне студије, која се проводи након смештања пацијента у јединицу интензивне неге. Ако функција излучивања бубрега није значајно погођена, ниво шећера може бити низак.
Одређујући индикатор развоја кетоацидозе ће бити присуство кетона у крвном серуму, што није примећено код нормалних хипергликемија. Потврдите да ће дијагноза омогућити присуство кетонских тијела у урину.
Према биохемијском истраживању крви, могуће је утврдити губитке у саставу електролита и степен смањења бикарбоната и киселости.
Важно је степен вискозности крви. Густа крв олакшава рад срчаног мишића, који се претвара у очајање кисеоника миокарда и мозга. Таква озбиљна оштећења виталних органа доводе до озбиљних компликација након предкомуме или коме.
Још један показатељ крви, који скреће пажњу, јесте креатинин и уреа. Висок ниво индикатора указује на снажну дехидратацију, због чега се интензитет крвотока смањује.
Повећање концентрације леукоцита у крви објашњава се стресним стањем организма на позадини кетоацидозе или пратеће заразне болести.
Температура пацијента се обично одржава на или изнад нормалне или благо смањена, због ниског притиска и промене киселости.
Диференцијална дијагноза хиперсмоларног синдрома и кетоацидозе може се извести помоћу следеће табеле:
Дијабетична кетоацидоза се сматра опасном компликацијом. Када особа са дијабетесом изненада погорша стање, онда му треба хитна помоћ. У одсуству правовременог олакшања патологије развија се озбиљна кетоацидотичка кома, а као резултат тога може доћи и до оштећења мозга и смрти.
Да бисте пружили прву помоћ, запамтите тачну процедуру:
Из јасних и мирних акција током напада зависи здравље и живот дијабетеса.
Долазни лекари ће учинити пацијенту интрамускуларну ињекцију инсулина, ставити капалицу са сољим раствором како би се спречила дехидрација и транспортовала у јединицу интензивне неге.
У случају кетоацидозе, пацијенти се смештају у јединицу интензивне неге или у интензивну негу.
Ресторативне мере у болници су следеће:
Да би се пратио стање пацијента, неопходно је спровести комплекс студија:
Ако је помоћ била благовремено пружена и пацијент је свјестан, након стабилизације стања, он се пребацује на ендокринолошки или терапијски одјел.
Видео материјал о хитној неги за пацијента са кетоацидозом:
Спречити појаву патологије системским ињекцијама инсулина, одржавајући ниво хормона од најмање 50 мЦ / мл, ово се врши убризгавањем малих доза лекова са кратким дејством на сваких 5 до 10 јединица на сат. Таква терапија може смањити разградњу масти и формирање кетона, а такође спречава повећање концентрације глукозе.
У болничким условима, дијабетичар прими инсулин континуираним интравенским убризгавањем кроз капалицу. У случају велике вјероватноће развоја кетоацидозе, хормон мора полако и непрекидно улазити у тело пацијента на 5-9 У / сат.
Да би се спречила прекомјерна концентрација инсулина, у капилар се додаје хумани албумин у дози од 2,5 мл на 50 јединица хормона.
Прогноза у случају правовремене пружене помоћи је прилично повољна. У болници, кетоацидоза се зауставља и стање пацијента се стабилизује. Леталитет је могућ само у одсуству лечења или не на временским мерама за реанимацију.
На закаснелом третману постоји ризик од настанка озбиљних посљедица:
Да би се спречила могућност компликације кетоацидозе, неке препоруке ће помоћи: