Шта је дијабетичка кетоацидоза

Дијабетична кетоацидоза је једна од компликација дијабетес мелитуса узрокована акутним инсулином и повећаним садржајем кетонских тијела у крви и ткивима особе. Ово стање је прилично опасно за здравље деце и одраслих, може довести до развоја кетоцијатске коми и смрти пацијента.

Како се развија кетоацидоза?

Кетоацидоза код дијабетес мелитуса: шта је то, колико опасна је ова компликација? Због недостатка инсулина, ниво глукозе у крви у крви значајно повећава, што се не може самостално држати ћелија. Тело покушава да добије енергију раздвајањем масти. Као резултат, јетра започиње синтетизовање кетонских тијела интензивно (испод оксидованих масти), развија се кетонемија (висок садржај кетонских тијела у крви).

Процес уклањања ових токсичних супстанци из тела успорава се, јер се метаболизам прекида. Пацијент има оштри мирис ацетона из уста. Кетонска тела се налазе у урину, течност има карактеристичан мирис киселих јабука или ацетона, постоји повећана употреба калцијума и калија код бубрега. То доводи до кршења нивоа ацид-базне равнотеже, његове резерве се постепено исцрпљују, развија се ацидоза.

Дијабетична кетоацидоза је најчешћа код људи са дијабетесом типа 1 са акутним недостатком инсулина. Патологија се развија у кратком времену, може доћи за неколико сати или дана.

Облици болести

• Дијабетичка кетоза, у којој се ниво кетонских тела повећава у крви, али нема токсичног ефекта на људско тело.
• Дијабетична кетоацидоза са напредним дијабетесом типа 1 или типа 2 има теже симптоме, а без благовременог лечења доводи до развоја коме.

Разлика између ових облика патологије је степен озбиљности метаболичких процеса у телу и клиничких манифестација.

Узроци кетоацидозе

Кетоацидоза се развија у позадини:

• неправилно прописана терапија пацијенту;
• није дијагностикована дијабетесом, обично 1 тип;
• пренијети вирусне, заразне болести, најчешће горњи респираторни тракт;
• повреда ињекције инсулина, ињектирање, узимање дрога;
• поремећај ендокриног система, што повећава производњу контраиндикалних хормона;
• повезане инфламаторне болести;
• повреда исхране и прописане исхране, употреба великог броја лаких асимилованих угљених хидрата, масти;
• механичке повреде, хируршка интервенција;
• трудноћа код пацијената са дијабетес мелитусом;
• стања стреса, нарочито код деце и адолесцената;
• лечење хормоналним лековима, глукокортикоиди, диуретици;
• пријем опојних дрога;
• претрпели удар или срчани удар.

У случајевима таквих стања, потребна је повећана доза инсулина. Ово је неопходно, јер тело производи снажно ослобађање адреналина, смањује осетљивост ткива на ефекте инсулина. Код недостатка панкреасног хормона развија се кетоацидоза. Код неких пацијената узрок погоршања није могућ.

Како се манифестује кетоацидоза?

Симптоми дијабетичне кетоацидозе код одраслих и деце:

• недостатак апетита;
• карактеристични мирис ацетона из уста;
• општа слабост, поспаност;
• мучнина, више повраћања;
• сува кожа и мукозне мембране;
• палпитације срца, низак крвни притисак;
• бучно дисање;
• хиперемија коже у бради и јагодицама (рубеоза);
• боли абдоминални бол са фуззи локализацијом;
• повећана количина излученог урина;
• могуће повећање јетре;
• јака жеђ.

Узрок абдоминалног бола и повраћања је мала крварења у перитонеуму, његова дехидрација, токсични ефекти кетонских тијела на цреву. Абдоминални синдром примећен је код већине болесне деце и адолесцената са израженим акутним симптомима.

Утицај централног нервног система узрокује слабост, апатију, вртоглавицу, несвестицу. Општи тон мишића је смањен, постоје невољне контракције тетива. Можда развој хиперестезије (смањена осетљивост) коже, што узрокује токсичан ефекат кетона на епително ткиво.

Уз благовремено пружање здравствене заштите пацијенту, прогноза је повољна, иначе се коматозно стање поставља. Пре развоја кома, крвни притисак снажно пада, узрокује се уринирање, може доћи до отказа бубрега. Артеријска крв се губе, доприноси крвљу, што узрокује блокаду крвних судова, доводи до срчаног удара, можданог удара, хеморагичне некрозе прстију и прстију. Дијабетесна кома има високу стопу смртности код деце.

Методе терапије

Дијабетичну кетоацидозу дијагностикује се код пацијената са дијабетесом типа 1 и 2 на основу клиничких симптома, са повишеним нивоом глукозе у крви. Водите лабораторијске студије. Код пацијената откривено је присуство кетонских тијела у урину и серуму, кршење нивоа киселинско-базне равнотеже, бикарбоната.

Када постоје знаци кетоацидозе, пацијенту треба хитна помоћ. Лечење се обавља у болници. Прво, елиминишемо узроке који су довели до сличне ситуације. Затим исправите дозе инсулина, убризгајте краткотрајне ињекције до 4-6 пута дневно. Да би се елиминисали симптоми шока и нормализовали водни биланс, изотонични раствор натријум хлорида се ињектира интравенозно.

Смањите повишени ниво шећера помоћу инфузије глукозе. Да би надокнадили губитак калијума, пацијентима је дозвољено да пију воћни сок без шећера, након што пацијент поврати свест. Током лечења важно је стабилизовати кардиоваскуларни систем и бубреге, како би се елиминисала интоксикација тела.

За лечење кетозе, прописано је алкално пиће, ово је минерална вода или раствор соде за пецење. Да би се обновио ниво пХ, алкални клизачи су корисни. Са пацијентовог менија потребно је искључити масну храну. Интрамускуларно ставити кокарбоксилазу, Спленин до 10 дана. Такође, прописује се унос есенцијалних аминокиселина, фосфолипида и ентеросорбената. Ови лекови помажу у обнављању метаболичких процеса, јачању јетре, уклањању токсичних супстанци из тела.

Да би се спријечила тромбоза, поставили су лекове који разблажују крв. Ово смањује ризик од срчаног удара, удараца, некрозе екстремитета и ткива унутрашњих органа.

Код пацијената са дијабетесом меллитуса типа 2, мирис ацетона се јављају мање често, уз снажан пораст нивоа глукозе у крви. Разлог - јести пуно масти. Таквим пацијентима је прописана строга дијета, алкални напитак, антиеметика.

Како спречити развој кетоацидозе

Да бисте смањили ризик од развоја патологије, морате пратити своје здравље, стриктно пратите препоруке свог доктора.

Важан метод превенције је увођење правих дозирања инсулина и благовремене посете лекару уз појаву првих знакова компликације. Такође је неопходно редовно испитати код ендокринолога.

При развијању инфективних или катаралних болести терапију треба спровести под надзором лекара. Пацијенти морају строго пратити исхрану, пратити конзумирану храну, посматрати исхрану.

Кетоацидоза је опасна болест која захтева хитан третман код деце и одраслих. Непрестани приступ помоћи води до дијабетичне комоде, инвалидитета пацијената или смрти. Посебно опасна је компликација за децу и адолесценте.

Кетоацидоза

Кетоацидозом се подразумева комплекс симптома који се развијају као резултат померања киселинско-базне равнотеже са развојем ацидозе због акумулације високе концентрације кетона у крви.

Често се кетоацидоза развија као хитан случај, компликујећи дијабетес, иако се понекад може примијетити код људи који немају ову дијагнозу.

Нормално, претварање глукозе, апсорбованог у системски проток крви из гастроинтестиналног тракта, врши се у два правца. Прво, користи се за обезбеђивање енергетских потреба тела, претварајући се у енергију током гликолизе. Друго, он се чува у облику гликогена или масти како би се покрили евентуални трошкови енергије у случају потребе. Коришћење глукозе из крвотока у ћелије тела је инсулин, хормон панкреаса.

Дијабетеса под недостатак инсулина у крви је концентрован Нонрецицлед велике количине глукозе, што изазива каскаду патолошких реакција: Синтеза активираног кетона (ацетон) тела, њихове количине се смањује излучивање алкалне пуфери се смањују и јавља ацидификацију унутрашње средине - уствари развија кетоацидоза.

Узроци и фактори ризика

Кетоацидоза се може развити на позадини дијабетес мелитуса из неколико разлога:

• додатно спојена (међусобна) патологија, отежавајући ток болести (акутно запаљење, погоршање хроничног обољења);
• инцоррецт треатмент (превише ниска доза инсулина, или прескакање дозе независну промену, отказ антихиперглицемиц грешка лек систем администрацију инсулина или поремећаја уметности администрације, истекао рок важења лека);
• неадекватан самопрозор над нивоом глукозе у крви;
• нетачности у исхрани;
• злоупотреба алкохола;
• оперативне интервенције, повреде;
• акутно поремећај церебралне циркулације;
• инфаркт миокарда;
• трудноћа;
• претерано психоемотионално оптерећење;
• систематски унос љекара антагониста инсулина (диуретици, глукокортикостероиди, β-адреноблоцкери, орална контрацептивна средства итд.).

Поред дијабетеса, који је главни узрок кетоацидозе, ово патолошко стање може се развити у позадини хроничног алкохолизма или снажне алкохолне тровања.

У педијатријској пракси постоји кетоацидоза без пратећег дијабетеса, која је настала из следећих разлога:

• генетски одређена предиспозиција;
• значајне грешке у исхрани (дугим "гладним" празнинама, обиље засићених масти);
• тиротоксикоза;
• неоплазме мозга;
• леукемија;
• интоксикација; и тако даље.

Код деце, кетоацидоза је типична у облику синдрома ацетонемичног повраћања. Патолошко стање се развија, по правилу, у доби од 2 до 10 година.

Облици болести

У зависности од узрока који је изазвао развој патолошког стања, кетоацидоза се дели на:

• дијабетичар;
• алкохолно;
• нондиабетичка кетоацидоза (ацетонемична повраћање, ацетонемични синдром, синдром цикличног повраћања), који могу бити примарни и секундарни.

Етапе оф

У складу са степеном озбиљности, разликују се три стадијума кетоацидозе:

1. Умерена кетоацидоза.
2. Декомпензирана кетоацидоза или прекома.
3. Кетоацидотичка кома.

Симптоми

Симптоми се разликују у зависности од тежине стања.

Умерену кетоацидозу карактерише:

• слабост, повећан умор;
• главобоља, осећај "застареле" главе, епизоде ​​вртоглавице;
• интензивна жеђ;
• повећање количине раздвојеног урина (полиурија);
• сува кожа и мукозне мембране;
• епизоде ​​тахикардије;
• смањио апетит, мучнина.

Са порастом концентрације кетонских тијела у крвној плазми, клиничка слика декомпензације кетоацидозе ће се састојати од симптома тешке интоксикације:

• летаргија, поспаност, угњетавање свести;
• промена циклуса "спавања-будности" у облику скраћивања периода будности;
• успоравање реакција на стимулусе;
• главобоља;
• недостатак апетита, поновљено повраћање;
• смањење тонуса мишића и тетивних рефлекса;
• сува кожа и мукозне мембране;
• хладноћа руку и стопала;
• кратак дах у миру и са ниским оптерећењем;
• тешка тахикардија, палпитације;
• ниска хипотензија;
• језик је прекривен дебелим смеђим премазом;
• мирис ацетона у издувном ваздуху;
• напетост и осјећај у епигастричким и перипумским регијама, десни хипохондријум.

У случају развоја кетоацидотичне коми као екстремног степена кетоацидозе, примећени су следећи симптоми:

• губитак свести;
• мишићни атон;
• кожа је хладна, цијанотична, са мрамором;
• хладан лепљив зној;
• интензиван мирис ацетона или печене јабуке из уста;
• бучно, дубоко, брзо дисање (патолошко дисање Куссмаула);
• интензивна болест у свим деловима стомака (болесници палпације реагују са стењањем);
• језик сув, обложен зеленкасто-смеђом премазом.

Карактеристике кетоацидозе код деце

Код деце, кетоацидоза је типична у облику синдрома ацетонемичног повраћања. Патолошко стање се развија, по правилу, у доби од 2 до 10 година.

Ако атсетонемицхески синдром је примарни карактер, деби болест и одједном напада анацатхарсис приказано карактеристичног мириса ацетона (до 20-30 пута или више дневно) у трајању од неколико сати до неколико дана, заједно са кетонуриа и кетонемиа (кетона тела у крви и урин).

Други синдром развија у позадини заразних болести, акутне инфламације, миокарда хирургије, и других услова укључују поремећаја метаболизма енергије и активације производа цонтраинсулар хормона (нпр глукокортикоида или тироидни хормон).

Ако Декомпензација показују знаке укључивања ЦНС (главобоља, поспаност, летаргија), гастроинтестинална инфламаторна промена узрокованих иритације слузокоже (мучнина, бол у стомаку и око пупка, растезање, столице поремећај), температура тела расте, берба симптоме дехидрације.

Ацетонемични синдром код деце може се самостално решити неколико дана или у контексту текуће терапије.

Дијагностика

Дијагноза кетоацидозе састоји се од процене карактеристичне клиничке слике и резултата лабораторијских истраживачких метода:

• генерална анализа урина (глукоза, кетонска тела, могућа протеинурија);
• биохемијски тест крви [хипергликемија (обично 20-30 ммол / л), хиперкетонемија (може се одредити у норми), повећање нивоа креатинина, уреје];
• откривајући промену равнотеже киселинске базе (декомпензирана метаболичка ацидоза).

Често се кетоацидоза развија као хитан случај, компликујећи дијабетес, иако се понекад може примијетити код људи који немају ову дијагнозу.

Третман

Лечење кетоацидозе се врши хитно, пацијенти су хоспитализовани у одељењу профила у болници, у случају кома - у јединици интензивне неге.

Главни правци фармакотерапије:

• инфузиона терапија;
• инсулинску терапију у случају дијабетичког стања развијеног стања;
• корекција равнотежне киселинске базе (пуферска раствора);
• корекција измене електролита;
• једно- или двоструко интравенозно примање антикоагуланса за превенцију ДИЦ синдрома;
• значи да утичу на процесе метаболизма ткива.

Могуће компликације и последице

Компликације кетоацидозе могу бити:

• прогресија на кетоацидотичну кому;
• едем мозга;
• дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДВС-синдром);
• плућни едем;
• акутна срчана инсуфицијенција;
• акутна бубрежна инсуфицијенција;
• поремећаји срчаног ритма као последица хипокалемије;
• Аспирација желудачног садржаја (асфиксија, аспирација пнеумонија).

Прогноза

Уз правовремену дијагнозу и хитно започињање терапије, прогноза је повољна. Прогноза се погоршава развојем смртоносних компликација.

Дијабетична кетоацидоза

Дијабетична кетоацидоза - декомпензовани облик дијабетес мелитуса, који се јавља уз повећање нивоа глукозе и кетонских тијела у крви. Карактерише га жеђ, повећано мокрење, суха кожа, мирис ацетона из уста, бол у стомаку. Са стране централног нервног система постоје главобоље, инхибиција, раздражљивост, поспаност, летаргија. Кетоацидоза се дијагностикује биокемијским тестом крви и урина (глукоза, електролити, кетонска тела, ЦБС). Основа лечења је инсулинотерапија, мера рехидрације и корекција патолошких промена метаболизма електролита.

Дијабетична кетоацидоза

Дијабетична кетоацидоза (ДКА) је акутни поремећај механизама метаболичке регулације код пацијената са дијабетесом, праћен хипергликемијом и кетонеемијом. То је једна од најчешћих компликација код дијабетес мелитуса (ДМ) у ендокринологији. Регистровано је у отприлике 5-8 случајева на 1000 пацијената са дијабетесом типа И годишње, директно је повезано са квалитетом медицинске његе за људе са дијабетесом. Смртност од кетоацидотичне комаде креће се од 0,5 до 5% и зависи од тренутне хоспитализације пацијента у болници. Уопштено говорећи, ова компликација се јавља код људи млађих од 30 година.

Узроци дијабетске кетоацидозе

Узрок развоја акутне декомпензације је апсолутни (са дијабетесом типа И) или изражени релативан (са дијабетес мелитусом типа ИИ) недостатак инсулина. Кетоацидоза може бити једна од варијанти манифестације дијабетеса типа 1 код пацијената који не познају њихову дијагнозу и који не примају терапију. Ако пацијент већ прими лечење за дијабетес, разлози за развој кетоацидозе могу бити:

• Неадекватна терапија. То укључује случајеве неправилног избор оптималног дозирања инсулина, одложено преносе пацијентима са таблетама антидијабетичких лекова на хормонских инекција, инсулин квар пумпе или оловке.
• Непоштовање лекарских препорука. Дијабетична кетоацидоза може доћи ако пацијент неправилно подеси дозу инсулина у зависности од нивоа гликемије. Патологија се развија уз употребу прекорачених лекова који су изгубили своје лековите особине, независно смањење дозе, неовлашћену замену ињекција са таблетама или потпуно одбацивање хипогликемичне терапије.
• Оштро повећање потребе за инсулином. Обично прати услове као што су трудноћа, стрес (посебно код адолесцената), трауме, инфективних и инфламаторних болести, срчаних и можданих удара, коморбидитети ендокрини порекло (акромегалијом, Цусхинг-ов синдром, и друге.), Сургери. Узрок кетоацидозе може бити употреба одређених лекова, због чега се ниво глукозе у крви (на пример, глукокортикостероиди) повећава.

У четвртини случајева није могуће поуздано утврдити узрок. Развој компликације не може се приписати ни једном од провокативних фактора.

Патогенеза

Главна улога у патогенези дијабетичке кетоацидозе је недостатак инсулина. Без тога, глукоза се не може одложити, што доводи до ситуације која се зове "глад између обиља". То јест, глукоза у телу је довољна, али је његова употреба немогућа. Паралелно, он се ослобађа у хормонима крви попут адреналина, кортизола, хормона раста, глукагон, АЦТХ, која само повећавају глуконеогенезе, још повећањем концентрације угљених хидрата у крви. Када праг прекорачен улази ренална глукозе у урин и почиње да се излаз из тела, а уз то показао значајан део течности и електролита.

Због згушњавања крви развија се хипоксија ткива. Она изазива активацију гликолизе кроз анаеробни пут, што повећава садржај лактата у крви. Због немогућности његовог коришћења, формира се лактатацидоза. Контрунсуларни хормони покрећу процес липолизе. Јетра добија велику количину масних киселина, дјелујући као алтернативни извор енергије. Од њих се формирају кетонска тијела. Са дисоцијацијом кетонских тијела развија се метаболичка врста ацидоза.

Класификација

Тезина дијабетске кетоацидозе подељена је на три степена. Критеријуми евалуације су лабораторијски индикатори и присуство или одсуство свести код пацијента.

• Лако степен. Глукозна плазма је 13-15 ммол / Л, пХ артеријске крви је у опсегу од 7,25 до 7,3. Серум бикарбонат од 15 до 18 мек / л. Присуство кетонских тијела у анализи серума урина и крви. Анионска разлика је већа од 10. Нема кршења свести.
• Просечан степен. Глукозна плазма у опсегу од 16-19 ммол / л. Распон киселости артеријске крви је од 7,0 до 7,24. Вхеи бикарбонат - 10-15 мек / литар. Кетонска тела у урину, серум ++. Нема абнормалности свести или поспаности. Аниона разлика је више од 12.
• Тешка степен. Глукоза плазме изнад 20 ммол / л. Индекс кислости артеријске крви је мањи од 7.0. Вхеи бикарбонат је мањи од 10 мек / литар. Кетонска тела у урину и серуму +++. Анионска разлика прелази 14. Постоје поремећаји свести у облику сопора или коми.

Симптоми дијабетичке кетоацидозе

ДКА не карактерише нагли развој. Симптоми патологије се обично формирају у року од неколико дана, у изузетним случајевима, могу се развити у периоду до 24 сата. Кетоацидоза код дијабетеса пролази кроз фазе предкома, која почиње кетоацидотичном комом и комплетном кетоацидотичном кому.

Прве жалбе пацијента, индикативне за стање прекома, су неодржива жеђ, често мокрење. Пацијент је забринут због сувог стања коже, њиховог пилинга, непријатног осећаја чврстоће коже. Када се слузнице преживе, појављују се притужбе на сагоревање и свраб у носу. Ако се кетоацидоза формира дуго времена, могуће је јак губитак тежине. Слабост, замор, губитак ефикасности и апетит су карактеристичне жалбе за пацијенте у стању предкомисије.

Почетак кетоацидотичног кома прати мучнина и повраћање, што не доноси олакшање. Може бити бол у стомаку (псеудоперитонитис). Главобоља, раздражљивост, поспаност и ретардација указују на учешће у патолошком процесу ЦНС. Испитивање пацијента омогућава утврђивање присуства мириса ацетона из усне шупљине и специфичног респираторног ритма (Куссмаулово дисање). Запажене су тахикардије и артеријска хипотензија. Комплетна кетоацидотичка кома прати губитак свести, смањење или потпуно одсуство рефлекса, означена дехидрација.

Компликације

Дијабетична кетоацидоза може довести до развоја плућног едема (углавном због неадекватно одабране инфузионе терапије). Артеријска тромбоза различите локализације је могућа као резултат прекомерног губитка течности и повећања вискозности крви. У ретким случајевима развија се церебрални едем (углавном код деце, често смртоносно). Због смањења волумена циркулационе крви, формирају се шокове реакције (њихов развој се промовира од ацидозе, пратећи инфаркт миокарда). Са продуженим боравком у коми, немогуће је искључити везивање секундарне инфекције, најчешће у облику пнеумоније.

Дијагностика

Дијагноза кетоацидозе са дијабетесом може бити тешка. Пацијенти са симптомима перитонитиса, мучнине и повраћања често не завршавају у ендокринологији, већ у хируршким одељењима. Да би се избегла неспецијализована хоспитализација пацијента, извршавају се сљедеће дијагностичке мере:

• Консултација ендокринолога или дијабетолога. На пријему стручњак оцењује опште стање пацијента, ако је свест очувана, разјашњава притужбе. Примарни преглед пружа информације о дехидратацији коже и видљивој слузокожи, смањењу тургора меког ткива и присуству абдоминалног синдрома. Када се испитује, открива се хипотензија, знаци оштећења свести (поспаност, ретардација, притужбе главобоље), мирис ацетона, дах Кусмаула.
• Лабораторијско истраживање. Код кетоацидозе концентрација глукозе у крвној плазми је већа од 13 ммол / л. У пацијентовом урину одређује се присуство кетонских тијела и глукозурије (дијагноза се врши помоћу посебних тест трака). У испитивању крви открива низак индекс киселости (мање од 7,25), хипонатремије (мање од 135 ммол / л) и хипокалемија (мање од 3,5 ммол / л), хиперхолестеролемија (више од 5,2 ммол / л), повећану осмоларитет плазма (море 300 мосм / кг), повећавајући анионску разлику.

ЕКГ је важан за искључивање инфаркта миокарда, што може довести до поремећаја електролита. Радиографија грудног коша је неопходна да би се искључила инфекција секундарне инфекције респираторног тракта. Диференцијална дијагностичка дијабетичка кетоацидотичка кома се изводи са командом млечне киселине, хипогликемичном комом, уремијом. Диффиагноза са хиперосмоларном комом ретко је клиничког значаја, пошто су начини лечења пацијената слични. Ако је брзо успостављање узрока губитка свести код пацијената са дијабетесом немогуће, администрирање глукозе се препоручује за заустављање хипогликемије, што се јавља много чешће. Брзо побољшање или погоршање стања особе у контексту администрације глукозе омогућава утврђивање узрока губитка свести.

Лечење дијабетичке кетоацидозе

Лечење кетоатсидотицхеского стања се спроводи само у болници, уз развој кома - у јединици интензивне неге. Препоручени одмор у кревету. Терапија се састоји од следећих компоненти:

• Инсулинска терапија. Обавезна корекција дозе хормона или избор оптималне дозе за ново дијагностификован дијабетес. Третман треба да буде праћен сталним надзором нивоа гликемије и кетономије.
• Инфузиона терапија. Изводи се у три главна правца: рехидратација, корекција ЦБС и електролитских поремећаја. Користите интравенозни натријум хлорид, калијум, натријум бикарбонат. Препоручује се почетни старт. Количина примењеног раствора се израчунава узимајући у обзир старост и опште стање пацијента.
• Лечење истовремених патологија. Да погоршају стање пацијента са ДКА могу бити истовремени срчани удари, мождани удар и инфективне болести. За лијечење инфективних компликација, указује се на антибиотску терапију, са сумњом на васкуларне ударе - тромболитичку терапију.
• Праћење виталних индикатора. Изводи се константна електрокардиографија, пулсна оксиметрија, ниво глукозе и кетона. У почетку, мониторинг се врши сваких 30-60 минута, а након побољшања стања пацијента сваких 2-4 сата током наредних дана.

Сада се развијају како би се смањила могућност развоја ДКА код пацијената са дијабетесом (развио производе инсулин у облику таблета, побољшање метода за испоруку лекова у тело, спровела потрагу за методе како би се повратила своју производњу хормона).

Прогноза и превенција

Уз благовремену и ефикасну терапију у болници, кетоацидоза се може копирати, прогноза је повољна. Када кашњење у пружању медицинске заштите, патологија брзо прелази у коме. Смртност је 5%, а код пацијената старијих од 60 година - до 20%.

Основа за спречавање кетоацидозе је едукација пацијената који пате од дијабетес мелитуса. Пацијенти требају бити упознати са симптомима компликација, информисани су о потреби правилне употребе инсулина и уређаја за његову примјену и обучени су у основама контроле нивоа глукозе у крви. Особа треба да буде максимално свесна своје болести. Препоручује се да одржите здрав начин живота и пратите дијету коју је одабрао ендокринолог. Ако се развије симптоматска дијабетична кетоацидоза, потребно је да се консултујете са доктором како бисте избегли негативне последице.

Симптоми дијабетичке кетоацидозе и зашто је то тако опасно

Ако дијабетес није контролисан, то може довести до вишеструких компликација, што може проузроковати не само онеспособљеност, већ и смрт пацијента. Дијабетична кетоацидоза је једна од најопаснијих посљедица недостатка инсулина, способна да уведе особу у коме за неколико дана.

У 20% случајева напори лекара да се уклоне из кома су бескорисни. Најчешће, кетоацидоза се јавља код пацијената са дијабетесом са значајно оштећеном функцијом панкреаса, која је прописана инсулином у ињекцијама. Међутим, дијабетичари типа 2 могу пати ову компликацију ако злоупотребљавају слаткише или произвољно откажу прописане хипогликемичне лекове.

Шта је дијабетичка кетоацидоза

Концепт "ацидозе" долази из латинског "киселог" и значи смањење пХ тијела. Префикс "кето" указује да је повећање киселости последица пораста концентрације кетонских тијела у крви. Да размотримо детаљније зашто се ово деси, и како равнотежу киселом базом утиче на дијабетес мелитус.

Под нормалним метаболизмом, водећи извор енергије је глукоза, која свакодневно долази са храном у облику угљених хидрата. Ако то није довољно, користе се резерве гликогена, које се чувају у мишићима и јетри и служе као нека врста депоа. Ова продавница је у стању да се брзо отвори и надокнађује привремени недостатак глукозе, траје максимално један дан. Када су гликоген складиштени, искориштени су масти. Маст је подељена на глукозу, пуштена је у крв и негује своја ткива. Током разградње масних ћелија формирају се кетонска тела - ацетон и кето киселине.

Често се сударамо са формирањем ацетона у телу: приликом губитка тежине, значајан физички напор, приликом храњења масних, исхране са ниским садржајем угљених хидрата. У здравој особи, овај процес је незапажен, бубрези на време уклањају кетоне из тела, тровање и померање пХ није примећено.

Са дијабетесом, кетоацидоза се јавља много брже и развија се брже. Чак и са довољним снабдевањем глукозе, ћелије нису довољне. Ово се објашњава апсолутним недостатком инсулина или јаким дефектом, јер је инсулин који отвара врата за глукозу унутар ћелије. Раздвојени гликоген и масти не могу побољшати ситуацију, резултујућа глукоза повећава само хипергликемију у крви. Тело, покушавајући да се носи са недостатком исхране, повећава расподелу масти, концентрација кетона расте брзо, бубрези престају да се суочавају са њиховим излучивањем.

Ситуацију компликује осмотска диуреза, која се јавља код високих шећера у крви. Урин се све више излучује, дехидрација се развија, електролити су изгубљени. Када се запремина међуларне течности смањује као резултат недостатка воде, бубрези смањују стварање урина, глукозе и ацетона остају у телу у већим количинама. Ако инсулин и даље улази у крв, постаје тешко да извршава своју функцију, јер се развија отпорност на инсулин.

Киселост крви је нормално око 7,4, пад пХ-а већ до 6,8 чини живот немогућим. Кетоацидоза код дијабетес мелитуса може довести до таквог смањења за само један дан. Ако не започнете терапију на време, пацијент са дијабетесом развија стање индиферентности, поспаности, праћено прелазом на дијабетичку коме и почетак смрти.

Ацетон у урину и кетоацидоза - разлике

Као и сви здрави људи, људи са дијабетесом често наилазе на нормалну, "гладну" кетоацидозу. Најчешће се јавља у активној мршави деци или уз исхрану са јаким ограничењем угљених хидрата. Са довољном количином воде и глукозе у крви унутар граница норме, тело се бави одржавањем равнотеже - производи кетонска тела уз помоћ бубрега. Ако у овом тренутку користите специјалне тестне траке, можете открити присуство ацетона у урину. Понекад се пена осети у издисаном ваздуху. Ацетон постаје опасан само у стању дехидрације, који се може десити са недовољном количином алкохола, непоправљивом повраћањем, тешком дијарејом.

Ацетон у урину са дијабетес мелитусом није разлог за заустављање дијете са ниским садржајем карбома. Осим тога, у овом тренутку морате пажљиво пратити шећер у крви. Повећање концентрације глукозе изнад 13 ммол / л изазива брзи развој дијабетичке кетоацидозе.

Опште правило: откривање ацетона у урину захтева лечење само са дехидратацијом тела и некомпензираним дијабетесом. Континуирано коришћење тестних трака нема смисла. Усклађеност са додељеним исхране, нормалан режим за пиће, благовремено администрацију лекова и редовно праћење шећера помоћу глукометра смањују ризик дијабетесне кетоацидоза на минимум.

Узроци болести

Кетоацидоза се развија код дијабетеса типа 1 и типа 2 само са значајним недостатком инсулина, што доводи до јаког повећања нивоа глукозе у крви.

Ова ситуација је могућа у следећим случајевима:

1. Дијабетес мелитус још увек није дијагностикован, нема лијечења. Дијабетес типа 1 у трећини случајева се детектује само са почетком кетоацидозе.
2. Негативан став према узимању лекова - погрешно израчунавање дозирања, убризгавање инсулина.
3. Недостатак знања код пацијента са дијабетесом, како правилно израчунати дозе и убризгати инсулин.
4. Трудноћа са тешком токсемијом, која се манифестује са обилном повраћањем.
5. Непријатност преласка на инсулин код дијабетеса типа 2, када панкреас значајно губи функционалност, а хипогликемични агенси постају неадекватни.
6. Употреба народних метода лечења дијабетеса без контроле шећера у крви.
7. Значајне грешке у исхрани - потрошња великих количина брзих угљених хидрата, дугих интервала између оброка.
8. Сургери, тешке телесне повреде озбиљне вирусне болести, упала плућа и уринарног тракта, срчани напад и мождани удар, ако лекар не обавештени о дијабетесу и време није повећала дозу лека.
9. Менталне болести, алкохолизам, спречавање адекватног лечења дијабетеса.
10. Заустављање инсулина са самоубилачким циљевима.
11. Употреба лажног инсулина или са истеком рока трајања, неправилно складиштење.
12. Прекид глукометра, инсулин-шприц-перо, помп.
13. Употреба лекова који смањују осетљивост на инсулин, на пример, неуролептици.
14. Узимање лекова - антагонисти инсулина (кортикостероиди, диуретици, хормонски лекови).

Симптоми кетоацидозе код дијабетес мелитуса

Кетоацидоза се обично развија за 2-3 дана, са нестандардним протоком - дневно. Симптоми дијабетичке кетоацидозе су отежани уз повећање хипергликемије и развој истовремених метаболичких поремећаја.

Ако постоји повраћање код дијабетес мелитуса, постоје болови у било којем дијелу стомака, неопходно је мерити ниво глукозе. Ако је много већа од нормалне, одмах позовите доктора. Да бисте избегли дијагнозу грешака приликом посете медицинским установама, увек морате обавестити особље о присуству дијабетеса. О потреби информисања лекара, уколико је пацијент несвесан или је у стању несигурности, дијабетске рођаке треба упозорити.

Методе дијагностике

Дијагноза било које болести почиње са сакупљањем анамнезе - објашњење услова живота пацијента и претходно идентификованих болести. Дијабетична кетоацидоза није изузетак. Сазнајте присуство дијабетеса, његовог типа, трајања болести, прописаних лијекова и благовремености њиховог прихватања. Идентификовано и присуство истовремених болести, које могу погоршати развој кетоацидозе.

Следећа фаза дијагнозе је преглед пацијента. Откривени рани знаци дехидратације, мириса ацетона, бола са притиском на трбушном зиду су разлог за сумњу развоја дијабетесне кетоацидоза. Неповољни фактори укључују честе срчане мере и низак крвни притисак, неадекватан одговор пацијента на питања лекара.

Основне информације о променама које се дешавају у телу са кетоацидозом дају лабораторијске методе проучавања урина и крви пацијента. Током анализа утврђују се сљедеће:

1. Глукоза у крви. Ако је индикатор већи од 13,88 ммол / л, кетоацидоза почиње, при достизању 44 - постоји стање прекоматозе - тест крви за шећер.
2. Кетонска тела у урину. Анализа се врши помоћу тест траке. Ако се дехидрација већ десила и урин се не уклони, серум се примењује на траку за анализу.
3. Глукоза у урину. Одређује се током опште анализе урина. Прекорачење нивоа од 0,8 ммол / л значи да је ниво глукозе у крви већи од 10, а дијабетичка кетоацидоза је вероватна.
4. Уреа крви. Повећање говори о дехидрацији и оштећењу функције бубрега.
5. Амилаза у урину. Овај ензим, који је укључен у сломење угљених хидрата, лочи свој панкреас. Ако је активност амилазе већа од 17 јединица / х, ризик од кетоацидозе је висок.
6. Осмоларност крви. Карактерише садржај различитих једињења у крви. Уз повећање нивоа глукозе и кетона, осмолалност се такође повећава.
7. Електролити у крвном серуму. Пад нивоа натријума испод 136 ммол / л указује на дехидратацију ткива, повећану диурезу под утицајем хипергликемије. Калијум изнад 5.1 је примећен у почетним фазама кетоацидозе, када се из ћелија појављују калијумови јони. Са повећањем дехидрације, ниво калијума пада испод нормалних вредности.
8. Крвни холестерол. Висок ниво је последица поремећаја метаболизма.
9. Бикарбонат крви. То су алкалне супстанце које врше улогу пуфера у телу - враћају нормалну пХ крви када је кисело тело кетона. Са дијабетичном кетоацидозом, бикарбонати су исцрпљени, а заштита престаје да функционише. Смањење нивоа бикарбоната на 22 ммол / л указује на појаву кетоацидозе, ниво испод 10 - у својој озбиљној фази.
10. Анионски интервал. Израчунава се као разлика кација (обично пребројаног натријума) и ањона (хлор и хидрогенкарбонати). Обично је овај интервал близу нуле, с кетоацидозом расте због акумулације кето киселина.
11. Плазови крви. Смањење нивоа угљендиоксида у артеријској крви долази да надокнађује киселост крви, тако да тело покушава да пребаци пХ на алкалну страну. Недостатак угљен-диоксида негативно утиче на снабдевање крви у мозгу, што доводи до вртоглавице и губитка свести.

Такође су спроведене специјалне студије - кардиограм за откривање абнормалности у срцу, а нарочито пре-инфарктних стања, као и рентгенски снимци у грудима за откривање могућих инфективних болести плућа.

Комплекс ових анализа и студија даје потпуну слику о променама које се јављају код пацијента и дозвољава именовање терапије адекватном тежини болести. Уз помоћ анализа врши се и диференцирање дијабетичке кетоацидозе са другим сличним условима.

Неопходан третман

Развој кетоацидозе је индикација хитне хоспитализације. Терапија почиње код куће интрамускуларним убризгавањем кратког деловања инсулина. Када транспортујете у хитну помоћ, ставите капљицу да испуни губитке натријума. Лечење благе дијабетичке кетоацидозе се одвија у терапијском одељењу, предкомпатична држава захтева постављање у јединицу интензивне неге. У болници се одмах извршавају сви неопходни тестови, а глукоза, калијум и натријум се проверавају сваког сата. Ако у одељењу постоји анализатор гаса, свакодневно уз помоћ можете добити информације о глукози, уреи, електролити, угљен диоксид у крви.

Лечење дијабетичке кетоацидозе укључује 4 важна упутства: компензација хипергликемије са увођењем инсулина, рестаурација изгубљене течности, електролити, нормализација киселости крви.

Замена инсулинске терапије

Инсулинска терапија кетоацидоза важи у сваком случају, без обзира на то да ли се примењује пре дијабетес пацијента тип 2 и да се смањи шећер је било довољно за њега антидијабетика. Само споља давање инсулина могу елиминисати узрок дијабетесне кетоацидоза са оштећеном функцијом панкреасу, зауставити метаболичке промене стоп липолизу и формирање кетона, стимулишу синтезу гликогена у јетри.

Када је инсулин није уведен током прве помоћи и терапије, пријем пацијента на кетоацидоза болничко лијечење почети са интравенском високом дозом инсулина - 14 јединица. После оваквог оптерећења, глукоза се редовно проверава како би се спречио развој хипогликемије. Шећер у крви не смије смањити више од 5 ммол / л на сат, како не би пореметио равнотежу између притиска унутар ћелија и унутар мећеличног простора. Опасно је појаве вишеструког едема, укључујући и структуре мозга, које је преплављено брзом хипогликемичном комом.

У будућности, инсулин треба да улази у тело у малим дозама све док се смањење глукозе не достигне до 13 ммол / л, у првих 24 сата лечења довољно је. Ако пацијент не једе сами, након достизања ове концентрације, глукоза се додаје инсулину. Потребно је осигурати енергетске потребе гладијих ткива. Увођење глукозе у вештачко дуго време је непожељно, у најранију могућност дијабетичари се преносе на уобичајену исхрану уз обавезно присуство дугих угљених хидрата у исхрани.

У интензивној неги, инсулин улази у крвоток пацијента успоравањем (од 4 до 8 јединица на сат) у вену. Ово се ради помоћу специјалног уређаја - перфузора, што је врста пумпе која вам омогућава да убризгате дроге са високом прецизношћу. Уколико одељење није опремљено перфузорима, инсулин се врло споро убризгава из шприца у тубул капсуле. Не може се сипати у бочицу, јер ризик од неправилног дозирања и депозиције лека на унутрашњим зидовима инфузионог система расте.

Када стање пацијента побољшати, почео да једе самостално, и стабилизован шећера у крви, интравенски кратке дејства инсулина замењује поткожном, 6 пута дневно. Доза се бира појединачно, у зависности од гликемије. Затим додајте "дуги" инзулин који дуго траје. После стабилизације стања, ацетон се отпушта још око 3 дана, не захтева се посебан третман.

Исправка дехидрације

Дехидратација је елиминисана увођењем сланог 0,9%. У првом сату њен волумен не би требало да прелази један и по литара, у наставку - увод се успорава узимајући у обзир стварање урина. Верује се да уведени физиолошки раствор не би требало да премаши количину урина излученог бубрезима за више од пола литра. Дан прелије на 6-8 литара течности.

Ако се горњи крвни притисак постепено смањује и не прелази 80 мм Хг, врши се трансфузија крвне плазме.

Поправљање недостатка електролита

Губитак натријума се допуњава приликом исправљања дехидрације, јер је физиолошки раствор његов хлорид. Ако анализа нађе недостатак калијума, она се елиминише одвојено. Увођење калијума може се започети одмах након опоравка урина. За то се користи калијум хлорид. У првом сату терапије тело треба да прими не више од 3 г хлорида, а затим постепено смањује дози. Циљ је постизање концентрације крви од најмање 6 ммол / л.

На почетку лијечења, ниво калијума може пасти, упркос допуњавању губитака. Ово је због чињенице да се враћа у ћелије које су напустиле на почетку развоја дијабетичке кетоацидозе. Поред тога, увођење сланим раствором у великом броју неизбежно расте и урина излаз и тиме природни губитак електролита у урину. Чим је довољан калијум у ткиву, ниво крви почиње да се повећава.

Нормализација крвне киселине

У већини случајева, висока киселост крви елиминише у контролу хипергликемије и дехидрације: инсулин зауставља производњу кетона, и повећана количина течности омогућава да брзо да их у урину.

Умјетна алкализација крви се не препоручује из сљедећих разлога:

• недостатак калија и калцијума;
• Рад инсулина успорава, кетони настављају да се формирају;
• смањује крвни притисак;
• пораста кисеоника ткива повећава;
• могуће је повећати ниво ацетона у цереброспиналној течности.

Из истих разлога сада престале да додели пацијената кетоацидоза алкалном водом као минерална вода или соде бикарбоне раствора. Само ако ДКА изговара киселост крви мањи од 7, а бикарбонати крв је пала на 5 ммол / л, користећи интравенско давање соде као посебан раствор натријум бикарбоната за дропера.

Последице болести

Последице ДКА - штете на свим системима, из бубрега и крвних судова, завршава. Да их вратите, потребно је дуго времена, током којег морате држати шећер у норми.

Најчешће компликације су:

• аритмија,
• повреда циркулације крви у удовима и органима,
• отказ бубрега,
• снажан пад притиска,
• пораз срчаних мишића,
• развој тешких инфекција.

Најстрашнија последица је тешка кома, која доводи до едема мозга, зауставља дисање и срчане контракције. Пре проналаска инсулина, кетоацидоза код дијабетеса увек је значила неизбежну смрт. Сада морталитет од манифестација кетоацидозе достиже 10%, код деце са дијабетесом ово је најчешћи узрок смрти. Чак и излазак из кома због напора доктора не значи увек срећан исход. Због едем мозга, део функција тијела је неповратно изгубљен, све до преласка пацијента у вегетативно стање.

Болест није неотуђив пратилац дијабетеса чак и са потпуним прекидом само-производње инсулина. Надлежна употреба савремених лекова може смањити ризик од кетоацидозе на нулу и ослободити многе друге компликације дијабетеса.

Шта је дијабетичка кетоацидоза: дефиниција, опис, знаци (узроци)

Под дијабетичном кетоацидозом, неопходно је разумети акутну и озбиљну компликацију дијабетес мелитуса, која је изазвана недостатком инсулина хормона. Због озбиљног недостатка инсулина, ћелије не могу добити глукозу која им је потребна за генерисање енергије.

Као резултат прекида са хормоном код дијабетеса типа 2, тело почиње да једе сопствене масти, а у том процесу се производе кетонска тијела.

Ако превише кетона почиње циркулирати у крви, онда се бубрези не могу носити са њима. Као резултат, алкални баланс крви се смањује и његова вриједност пада испод пХ од 7,3. Другим ријечима, киселина крви расте, што не би требало да буде, јер би киселинско-базна равнотежа требала бити у распону од 7,35 до 7,45 пХ.

Шта је толико опасно за кетоацидозу?

Ако се у људској крви киселина повећава чак и мало, пацијент почиње да искуси трајну слабост и може пасти у кому.

То се може десити са дијабетичном кетоацидозом. Такво стање омогућава хитну медицинску негу, у супротном се јавља смрт.

Дијабетична кетоацидоза показује следеће симптоме:

• ниво шећера у крви се повећава (постаје виши од нивоа 13,9 ммол / л);
• концентрација кетонских тијела (изнад 5 ммол / л) се повећава;
• уз помоћ посебне тестне траке утврђено је присуство кетона у урину;
• у телу дијабетичног пацијента постоји ацидоза (померање киселинско-базне равнотеже према порасту).

У нашој земљи, годишња учесталост дијагнозе кетоацидозе током протеклих 15 година била је:

1. 0,2 случаја годишње (код пацијената са првом врстом дијабетеса);
2. 0,07 случајева (са дијабетесом типа 2).

Ако сматрамо смртност од ове болести, то је 7-19 посто.

Да минимизира вероватноћу настанка кетоацидоза, дијабетична сваки од било које врсте је потребно квалитативно савладају начин безболну инсулина, његова сервиса помоћу Аццу Цхек Глукоза, на пример, и научити како да правилно израчунати потребну дозу хормона.

Ако су ове тачке успјешно стечене, вероватноћа дијабетичке кетоацидозе ће бити нула за дијабетес типа 2.

Главни узроци развоја болести

Дијабетична кетоацидоза се јавља код оних пацијената са дијабетесом типа 1 и типа 2 који доживљавају недостатак инсулина у крви. Такав недостатак може бити апсолутан (односи се на дијабетес типа 1) или релативан (типичан за дијабетес типа 2).

Постоји велики број фактора који могу значајно повећати ризик од појаве и развоја кетоацидозе код дијабетеса:

• повреде;
• оперативна интервенција;
• болести које су повезане са дијабетесом (акутни инфламаторни процеси или инфекције);
• употреба лекова-антагониста инсулина (полни хормони, глукокортикостероиди, диуретици);
• употреба лекова који смањују осетљивост ткива на инсулин (атипичне антипсихотике);
• дијабетес трудница;
• панкреатектомија (операција на панкреасу) код оних који раније нису трпели од дијабетеса;
• смањење производње инсулина у току трајања дијабетеса другог типа.

Могуће је издвојити главне узроке који су постали окидач, након чега се развија дијабетичка кетоацидоза-ово је погрешно понашање дијабетеса. То може бити елементарни пас ињекција или чак неовлашћено отказивање.

Ово се дешава у ситуацијама када је пацијент прешао на нетрадиционалне методе отклањања болести. На друге, мање мање важне разлоге, неопходно је носити:

• недовољно или сувише ретко само-надгледање нивоа глукозе у крви са посебним уређајем (глукометар);
• незнање или непоштовање правила за регулисање дозирања инсулина, у зависности од нивоа шећера у крви;
• постојала је потреба за додатним инсулином због заразне болести или употребе велике количине угљених хидрата који нису компензовани;
• увођење заосталог инсулина или оног који је ускладиштен без поштовања прописаних правила;
• нетачна техника ињекције хормона;
• отказ инсулинске пумпе;
• неисправност или неприкладност дршке шприца.

Постоји медицинска статистика која наводи да постоји одређена група људи који су поновили дијабетичку кетоацидозу. Они намерно пропусте увођење инсулина, чиме покушавају завршити живот.

Углавном се баве младим женама које су већ дуго патиле од дијабетеса првог типа. То је због озбиљних менталних и психолошких поремећаја, које карактерише дијабетичка кетоацидоза.

У неким случајевима узрок дијабетичке кетоацидозе може бити медицинска грешка. То укључује одложену дијагнозу дијабетеса типа 1 или продужено одлагање лечења друге врсте болести са тешким индикацијама на почетку инсулинске терапије.

Симптоми болести

Дијабетична кетоацидоза може се брзо развити. Ово може бити период од неколико дана до дана. У почетку се симптоми високог шећера у крви повећавају због недостатка инсулина:

• прекомерна жеђ;
• стална потреба за уринирањем;
• сува кожа и мукозне мембране;
• неразумни губитак тежине;
• општа слабост.

У следећем кораку већ постоје знаци кетоза и ацидозе, нпр, повраћање, мучнина, ацетон мириса из усне дупље, као необичне респираторни ритам код људи (дубоко и превише бучни).

Постоји депресија централног нервног система пацијента, симптоми су следећи:

• главобоља;
• поспаност;
• летаргија;
• претерана раздражљивост;
• ретардација реакција.

Због прекомерне количине кетонских тијела, иритација се јавља у органима гастроинтестиналног тракта, а њихове ћелије почињу да губе воду. Интензиван дијабетес доводи до излучивања калијума из тела.

Цела ова ланчана реакција доводи до тога да су симптоми су слични хируршким проблема са гастроинтестиналном тракту: бол у абдомену, напетост трбушног зида, њен бол, као и смањена покретљивост црева.

Ако љекари не мјере шећер у крви пацијента, може се направити погрешна хоспитализација у хируршком или инфективном одјељењу.

Како се дијагностикује кетоацидоза код дијабетес мелитуса?

Прије хоспитализације потребно је извести експресиван тест за ниво глукозе и кетонских тијела у крви, као и мокраћу. Ако се урин код пацијента не може ући у бешику, онда се у овом случају кетоза може открити помоћу крвног серума. Да бисте то урадили, морате га ставити на посебан тест трак за урин.

Даље, важно је да се утврди степен дијабетесне кетоацидоза и пронаћи врсту компликација болести, јер се не може само бити кетоацидоза, али и хиперосмоларна синдром. Да бисте то урадили, на дијагнози можете користити сљедећу табелу: