Image

Патогенеза и етиологија дијабетес мелитуса типа 1 и типа 2

Дијабетес се односи на категорију ендокриних обољења која су резултат релативног или апсолутног недостатка инсулинског хормона. Хипергликемија (стални пораст нивоа глукозе у крви) може се развити као резултат разградње у вези са инсулином са ћелијама тела.

Болест карактерише хронични ток и кршење свих врста метаболизма:

  • маст;
  • угљени хидрати;
  • протеин;
  • водена сол;
  • минерал.

Занимљиво је да СД утиче не само на људе, већ и на неке животиње, на примјер, и мачке пате од ове болести.

Болест се може сумњивати по најраспрострањенијим симптомима полиурије (губитак течности у урину) и полидипсија (неодржива жеђ). По први пут израз "дијабетес" примењен је у ИИ веку пре нове ере од стране Деметриоса Апаманије. Реч преведена са грчког значи "продирање кроз".

То је била идеја о дијабетесу: особа стално губи течност, а потом, пошто га пумпа континуирано попуњава. Ово је главни симптом болести.

Висока концентрација глукозе

Тхомас Виллис је у 1675. години показао да уз повећано отпуштање урина (полиурија) течност може имати слатку и можда потпуно "без укуса". Некадашњи се у то доба назива дијабетес инсипидус.

Ова болест изазвана поремећајима или патолошких бубрега (нефрогени дијабетес) или хипофизе болест (неурохипопхисис) и манифестује прекршајни биолошки ефекат или секрецију антидиуретског хормона.

Други научник Маттхев Добсон доказао је свету да је сласт у урину и крви код дијабетичара захваљујући високој концентрацији глукозе у крвотоку. Древни Индијанци су приметили да је урин дијабетеса са слаткошћу привукао мраве и дао болест назив "слатка болест уринирања".

Јапански, кинески и корејски произвођачи ове фразе заснивају се на истој комбинацији слова и значе исто. Када људи научили да измери концентрацију шећера у урину није само, већ и у крвоток, одмах су сазнали да је пре свега шећера у крви расте. И само када ниво крви прелази праг бубрега (око 9 ммол / л), шећер се манифестује у урину.

Идеја, која је у основи СД, поново је морала да се промени, јер се испоставило да механизам бубрежних шећера није прекинут шећер. Отуда закључак: не постоји таква ствар као што је "инконтиненција шећера".

Ипак, стара парадигма је остала фиксирана за ново патолошко стање, звано "бубрежни СД". Главни узрок ове болести је заправо био смањен бубрежни праг за шећер у крви. Као резултат, у нормалној концентрацији глукозе у крви, примећен је његов изглед у урину.

Другим речима, као код дијабетичног инсипидуса, стари концепт је тражио, али не и за дијабетес, већ за сасвим другу болест.

Тако је теорија шећерне инконтиненције напуштена у корист другог концепта - високе концентрације шећера у крви.

Ова одредба је данас главни идеолошки алат за дијагностиковање и процену ефикасности лечења. Истовремено, савремени концепт дијабетеса не зауставља само чињеницу да је висок ниво шећера у крвотоку.

Са сигурношћу се чак може рећи да теорија "високог шећера у крви" завршава историју научних хипотеза о болести, која се своди на појам садржаја шећера у течностима.

Недостатак инсулина

Сада ће се разговарати о хормонској историји научних изјава о дијабетесу. Пре него што су научници сазнали да недостатак инсулина у телу доводи до развоја болести, направили су неколико сјајних открића.

Оскар Минковского и Џозеф фон Меринг 1889. године, представљена је наука докази да после паса панкреас уклоњене, животиња је до пуног изражаја знаке дијабетеса. Другим речима, етиологија болести директно зависи од функционалности овог органа.

Други научник Едвард Алберт Схар Пеи 1910. претпоставио да патогенеза дијабетеса лежи у недостатку хемијску, која настаје острвца Лангерхансова налазе у панкреасу. Научник је дао име супстанце - инсулина, од латинског "Инсула", што значи "острво".

Ова претпоставка и ендокрини суштина панкреаса 1921. потврдили су и друга два научника Цхарлес Херберт Бест и Фредерицк Грант Бунтинг.

Терминологија данас

Модерни термин "дијабетес типа 1" комбинује два различита концепта који су постојали прије:

  1. инсулински зависни дијабетес;
  2. дјечији дијабетес.

Израз "дијабетес типа 2" такође садржи неколико застарјелих израза:

  1. не-инсулин зависни дијабетес;
  2. болест повезана са гојазношћу;
  3. ЛЕД одрасли.

У међународним стандардима користи се само терминологија "1. врста" и "други тип". У неким изворима може се наћи појам "тип 3 ЦД", што значи:

  • гестацијски дијабетес трудница;
  • "Доубле СД" (дијабетес типа 1 отпоран на инсулин);
  • Дијабетес типа 2, који су се развили пре него што су потребне ињекције инсулина;
  • "СД 1.5 тип", ЛАДА (аутоимунски латентни дијабетес код одраслих).

Класификација болести

Дијабетес типа 1 подијељен је у идиоматске и аутоимуне због разлога поријекла. Етиологија дијабетеса типа 2 лежи у околишним узроцима. Други облици болести могу се јавити као резултат:

  1. Генетски дефект у раду инсулина.
  2. Генетска патологија функције бета ћелија.
  3. Ендокринопатија.
  4. Болести ендокрине површине панкреаса.
  5. Болест, она је изазвана инфекцијама.
  6. Болест је узрокована употребом лекова.
  7. Ретки облици СД имунитета.
  8. Хередитарни синдроми, који су комбиновани са дијабетес мелитусом.

Етиологија гестационог дијабетеса, класификација по компликацијама:

  • Дијабетичко стопало.
  • Непхропатија.
  • Ретинопатија.
  • Дијабетска полиневропатија.
  • Дијабетска макромо- и микроангиопатија.

Формулација дијагнозе

Када пишете дијагнозу, лекар ставља на прву врсту дијабетес. У не-инсулин-зависном дијабетесу, пацијентова картица указује на осетљивост пацијента на хипогликемичне оралне лекове (постоји отпор или не).

Друга позиција је окружена стању метаболизма угљених хидрата, а након њега спада и листа компликација болести која је присутна код овог пацијента.

Патогенеза

Патогенезу дијабетес мелитуса карактеришу две главне тачке:

  1. Недостатак производње инсулина ћелијама панкреаса.
  2. Патологија интеракције хормона са ћелијама тела. инсулинска резистенција је последица измењеном објекта или смањење броја специфичних рецептора за инсулин, поремећаји интрацелуларног сигнала механизама пријема од рецептора до ћелијских органела, мобилних промене преносног структуром или инсулина.

За дијабетес типа 1 карактеристична је прва врста поремећаја.

Патогенеза развоја ове болести је масовно уништавање бета ћелија панкреаса (ислета Лангерханса). Као резултат тога, постоји критично смањење садржаја инсулина у крви.

Обрати пажњу! Смрт великог броја ћелија панкреаса могу јавити због стреса, вирусне инфекције, аутоимуне болести у којима ћелија имуног система почињу да производе антитела против бета ћелија.

Ова врста дијабетеса је типична за младе млађе од 40 година и децу.

Дијабетес зависно од инсулина карактеришу поремећаји описани у другом ставу изнад. Са овим обликом болести, инсулин се производи у довољним количинама, понекад чак иу повишеним количинама.

Међутим, постоји резистенција на инсулин (кршење интеракције ћелија тела са инсулином), чији главни узрок је дисфункција мембранских рецептора за инсулин у гојазности.

Гојазност је главни фактор ризика за развој дијабетеса типа 2. Рецептори, због промена у количини и структури, изгубе способност интеракције са инсулином.

Код неких врста не-инсулин-зависних дијабетеса, структура самог хормона може доћи до патолошких промена. Осим гојазности, постоје и други фактори ризика за ову болест:

  • штетне навике;
  • хронична претерана;
  • старост;
  • седентарни облик живота;
  • артеријска хипертензија.

Можемо рећи да ова врста дијабетеса често погађа људе након 40 година. Али постоји наследна предиспозиција за ову болест. Ако један од рођака има болесно дијете, вероватноћа да ће беба наследити дијабетес типа 1 је близу 10%, а дијабетичар који не зависи од инсулина може се манифестовати у 80% случајева.

Важно! Упркос механизму развоја болести, код свих дијабетичких типова постоји упорно повећање концентрације шећера у крви и метаболичких поремећаја у ткивима који не могу да ухвате глукозу из крвотока.

Ова патологија доводи до високог катаболизма протеина и масти са развојем кетоацидозе.

Као резултат високог нивоа шећера у крви, долази до повећања осмотског притиска, што резултира великим губитком течности и електролита (полиурија). Стабилно повећање концентрације шећера у крви негативно утиче на стање многих ткива и органа, што на крају доводи до развоја озбиљних компликација болести:

  • дијабетичко стопало;
  • нефропатија;
  • ретинопатија;
  • полинеуропатија;
  • макро- и микроангиопатија;
  • дијабетичка кома.

Дијабетичари имају озбиљан ток заразних болести и смањују реактивност имунитета.

Клинички симптоми дијабетеса

Клиничку слику болести изражавају две групе симптома - примарна и секундарна.

Главни симптоми

Полиуриа

Стање карактерише велика количина излученог урина. Патогенеза овог феномена је повећање осмотског притиска течности због раствореног шећера у њему (нормалан шећер не треба да буде присутан у урину).

Полидипсиа

Пацијент је мучен константном жеђом, што је узроковано великим губицима течности и повећаним осмотским притиском у крвотоку.

Полипхагиа

Непрекидна глад. Овај симптом се јавља као резултат метаболичких поремећаја или, умјесто тога, немогућности ћелија да узимају и разбију глукозу у одсуству инсулинског хормона.

Губитак тежине

Ова манифестација је најкарактеристична за инсулин-зависни дијабетес. И губитак тежине се дешава у позадини повећања апетита пацијента.

Губитак тежине, ау неким случајевима исцрпљеност због повећане катаболизма масти и протеина због искључења глукозе од енергетског метаболизма у ћелијама.

Главни симптоми дијабетеса зависни од инсулина су акутни. Обично пацијенти могу прецизно назначити период или датум њиховог настанка.

Мале симптоме

Ово укључује низак специфичне клиничке манифестације које се развијају полако и дуго. Ови симптоми су типични за оба типа дијабетес мелитуса:

  • сува уста;
  • главобоља;
  • оштећен вид;
  • свраб слузнице (вагиналне сврбе);
  • свраб коже;
  • општа мишићна слабост;
  • тешко је лијечити инфламаторне лезије коже;
  • са инсулином зависним дијабетесом, присуство ацетона у урину.

Инсулински зависни дијабетес (тип 1)

Патогенеза ове болести лежи у неадекватној производњи инсулина бета ћелијама панкреаса. Бета ћелије одбијају да извршавају своју функцију због њиховог уништења или утицаја било ког патогеног фактора:

  • аутоимуне болести;
  • стрес;
  • вирусна инфекција.

Дијабетес типа 1 представља 1-15% свих случајева дијабетеса, а најчешће се болест развија у детињству или адолесценцији. Симптоми ове болести брзо напредују и доводе до различитих тешких компликација:

  • кетоацидоза;
  • кома, која се често завршава у смрти пацијента.

Не-инсулин зависни дијабетес мелитус (тип 2)

Ова болест се јавља као резултат смањења осетљивости ткива тела на хормонски инсулин, иако се у првим фазама дијабетеса производи у повишеним и чак и прекомерним количинама.

Уравнотежена дијета и отклањање вишка килограма понекад помажу у нормализацији метаболизма угљених хидрата и смањењу производње глукозе у јетри. Али са дужином трајања болести, секрецење инсулина, које се јавља у бета ћелијама, смањује се и постоји потреба за терапијом инсулином.

Дијабетес типа 2 представља 85-90% свих случајева дијабетеса, а најчешће се болест развија код пацијената старијих од 40 година, ау већини случајева је повезан са гојазношћу. Болест се наставља споро и карактерише секундарни симптоми. Дијабетична кетоацидоза са дијабетесом независно од инсулина је изузетно ретка.

Али, током времена појављују се и друге патологије:

  • ретинопатија;
  • Неуропатија;
  • нефропатија;
  • макро- и микроангиопатија.

Дијабетес мелитус тип 2

Дијабетес мелитус тип 2 - хронична болест карактерише поремећајима метаболизма угљених хидрата са развојем инсулинске резистенције и хипергликемија вследсвие секреторног дисфункцијом бета ћелија, и метаболизам липида са развојем атеросклерозе. С обзиром да је главни узрок смрти и инвалидитета у пацијената је системске компликације атеросклерозе, дијабетес мелитус тип 2 се понекад назива кардиоваскуларне болести.

Дијабетес мелитус тип 2 је мултифакторијална болест са наследном предиспозицијом. Већина пацијената са дијабетесом типа 2 указује на присуство дијабетеса типа 2 у њиховој најближој породици; У присуству дијабетес мелитуса типа 2, код једног од родитеља вероватноћа његовог развоја код потомака током живота износи 40%. Један ген, чији полиморфизам одређује предиспозицију на дијабетес типа 2, није пронађен. Од великог значаја у примени наследне предиспозиције на дијабетес мелитус типа 2 играју фактори окружења, пре свега посебни начин живота. Фактори ризика за развој дијабетеса типа 2 су:

Патогенетски дијабетес типа 2 је хетерогена група метаболичких поремећаја, је и дефинише своје значајне клиничке хетерогености. У срцу лежи патогенези инсулинске резистенције (смањена инсулина посредоване искоришћености глукозе по ткива), која се спроводи у односу на позадини секреторног дисфункције бета ћелија. Стога, постоји поремећај осетљивости биланса иинсулиновои лучење инсулина. Секретарна дисфункција бета ћелија Потребно је успори "рано" секреције ослобађање инсулина као одговор на повећање нивоа глукозе у крви. У овом 1ст (фаст) излучивање фазе која је празна везикуле акумулирани инсулин је практично одсутан; 2-И (споро) фаза секреције се врши у одговор на хипергликемије је стабилизован стално у тоник режиму, и упркос вишка лучења инсулина, ниво глукозе у крви на фоне инсулинске резистенције није нормално.

Последица хиперинсулинемије је смањење осетљивости и броја инсулинских рецептора, као и супресија пост-рецепторских механизама који посредују ефектима инсулина (отпорност на инсулин). Садржај главног глукозе транспортне у мишићним и масних ћелија (Глут-4) је смањен за 40% улица са висцералне гојазности и 80% - Стреетс са дијабетесом типа 2. Због инсулина хепатоцита отпора и портал хиперинсулинемија јавља хиперпродукција глукозе код јетре, и хипертекемија поста, која се открива код већине пацијената са дијабетесом типа 2, укључујући и ране фазе болести.

Сама по себи, хипергликемија негативно утиче на природу и ниво секреторне активности бета ћелија (токсичност за глукозу). Дуго времена, дуги низ година и деценије, постојећа хипергликемија на крају води до смањења производње инсулина бета ћелијама, а пацијент може имати неке симптоме недостатак инсулина - мршављење, кетоза са истовременим заразним болестима. Ипак, преостала производња инсулина, која је довољна за спречавање кетоацидозе, са дијабетесом меллитусом типа 2 готово увек постоји.

Преваленца дијабетеса типа 2 варира у различитим земљама и етничким групама. Са узрастом, инциденција дијабетеса типа 2 се повећава: код одраслих, преваленција дијабетеса типа 2 је 10%, међу људима преко 65 година, она достиже 20%.

СЗО предвиђа повећање броја дијабетичара у свету за 122% током наредних 20 година (са 135 на 300 милиона). Ово је последица прогресивног старења становништва. Последњих година дошло је до значајног "подмлађивања" дијабетес мелитуса типа 2 и повећања његове инциденце код деце.

У већини случајева, Изражене клиничке манифестације су одсутне, а дијагноза се успоставља рутинским одређивањем нивоа гликемије. Болест се обично манифестује у доби од преко 40 година, с огромном већином пацијената који имају гојазност и друге компоненте метаболичког синдрома. Пацијенти се не жале на смањење перформанси, уколико за то нема других разлога. Жалбе о жеђи и полиурији ретко долазе до значајних нивоа. Често су пацијенти забринути због кожне и вагиналне сврабе, па се окрећу дерматологима и гинекологима. Будући да се од стварне манифестације дијабетес мелитуса типа 2 пре дијагнозе често врши већ дуги низ година (у просјеку око 7 година), код многих пацијената у вријеме откривања болести у клиничкој слици доминира симптоме и манифестације касних компликација дијабетеса. Осим тога, први третман пацијента са дијабетесом меллитусом типа 2 за медицинску негу врло често се јавља у вези са касним компликацијама. Дакле, пацијенти могу бити хоспитализовани у хируршким болницама са улцеративним лезијама ногу (синдром дијабетичног стопала), адреса у вези са прогресивним смањењем визије за офталмологе (дијабетичка ретинопатија), хоспитализовано срчаним нападима, ударима, облитерацијским лезијама судова ногу у установама у којима први откривају хипергликемију.

Дијагноза дијабетеса тип 2 у већини случајева заснива се на детекцији хипергликемије улица са типичним клиничким знацима дијабетес мелитусом тип 2 (гојазност, старост преко 40-45 година, позитивне породичне историје дијабетеса типа 2, и осталих компоненти метаболичког синдрома), у одсуству клиничких и лабораторија доказ апсолутног недостатка инсулина (изражен као губитак тежине, кетозе). Комбинација високе распрострањености дијабетеса типа 2, то својствено дуго без симптома и његова способност да спрече озбиљне компликације које обезбеђује рану дијагнозу захтевају примену сцреенинг, тј. истраживање које искључује дијабетес мелитус типа 2 код људи без икаквих симптома болести. Главни тест, као што је назначено, је дефиниција ниво гликемије поста. Приказано је у следећим ситуацијама:

Дијабетес мелитус тип 2. Етиологија. Патогенеза. Клиника. Дијагностика. Третман МТСП-а.

- хронична болест која се јавља услед инсулинске резистенције и релативног недостатка инсулина.

Етиологија дијабетеса мелитуса типа 2

Вишеструка болест са наследном предиспозицијом (у присуству ДМ 2 код једног родитеља, вероватноћа његовог развоја код потомака током живота је 40%.)

Фактори ризика за развој дијабетеса су:

  1. Гојазност, нарочито висцерална
  2. Етничка припадност
  3. Седентарни животни стил
  4. Карактеристике исхране
  5. Артеријска хипертензија

Патогенеза дијабетес мелитуса типа 2

Основа је секреторна дисфункција бетта ћелија, која се састоји у успоравању раног секреторног ослобађања инсулина као одговор на повећање нивоа глукозе у крви.

У овом 1ст (фаст) фаза секреције, која је празна везикуле акумулирани инсулин је практично одсутан, и 2. (слов) фаза секреције врши у одговору на Стабилизација хипергликемије континуирано тоник режиму и упркос вишка лучења инсулина, ниво гликемије на позадини инсулинске резистенције није нормализован.

Последица хиперинзулизма је смањење осетљивости и броја инсулинских рецептора, као и супресија пост-рецепторских механизама који посредују ефектима инсулина (инсулинска резистенција).

Садржај главног транспортера глукозе у мишићним и масним ћелијама смањен је за 40% код особа са висцералном гојазношћу и за 80% код пацијената са типом Д1. Као резултат инсулинске резистенције хепатоцита и порталне хиперинсулинемије се појављује хиперпродукција глукозе код јетре, а развија се хипервентем похађања.

Сама по себи, хиперликемија негативно утиче на природу и ниво секреторне активности бетта ћелија - токсичност глукозе. За дуго времена, годинама и деценијама, постојећи хипергликемија коначно доводи до исцрпљивања производњу инсулина бета-ћелија и пацијент има неке симптоме недостатка инсулин - мршављења, кетоза повезан са инфективним болестима.

Као резултат, можете одабрати 3 нивоа:

  1. поремећај инсулина
  2. периферна ткива постају отпорне
  3. у јетри повећава производњу глукозе

Дијагностика тип 2 дијабетес мелитус

  1. Постизање мерења глукозе (три пута).
    Нормални ниво глукозе у крвној плазми на празном стомаку је до 6.1 ммол / л.
    Ако је од 6,1 до 7,0 ммол / л - оштећена гликемија на глави.
    Више од 7 ммол / л - дијабетес мелитус.
  2. Тест толеранце глукозе. Изводи се само са сумњивим резултатима, то јест, ако је глукоза од 6,1 до 7,0 ммол / л.
    За 14 часа пре студијског глади додељеном, онда је искрварила - подесите почетни ниво глукозе, а затим остави да пију 75гр глукозе раствара у 250 мл воде. После 2 сата, узмите крв и погледајте:
    - Ако је мање од 7,8 онда нормална толеранција глукозе.
    - Ако је од 7,8-11,1 онда поремећена толеранција на глукозу.
    - ако је више од 11,1 онда СД.
  3. Одређивање Ц-пептида, ово је неопходно за диференцијалну дијагнозу. Ако се ради о дијабетесу типа 1, ниво Ц-пептида треба бити ближи 0 (од 0-2) ако је више од 2, дијабетеса типа 2.
  4. Студија гликозилованог хемоглобина (индекс метаболизма угљених хидрата у последња 3 месеца). Стопа је мања од 6,5% до 45 година. После 45 година на 65 - 7,0%. После 65 година - 7,5-8,0%.
  5. Одређивање глукозе у урину.
  6. Ацетон у урину, Ланге тест.
  7. Храст, ОАМ, БХ, гликемијски профил.

Клиничке манифестације тип 2 дијабетес мелитус

Постепени почетак болести. Симптоматологија је слабо изражена (недостатак нагиба кетоацидози). Честа комбинација са гојазношћу (80% пацијената са дијабетесом) и хипертензијом.
Болест је често претходе инсулинске резистенције (метаболички синдром) синдрома, гојазности, хипертензије, хиперлипидемије и дислипидемије (висок ниво триглицерида и ниске ХДЛ концентрације холестерола), а често хиперурикемије.

  1. хипергликемија синдром (полидипсија, полиурија, пруритус, губитак тежине од 10-15 кг за 1-2 месеца.. и изразила генералну слабост мишића, смањена перформансе поспаност. На почетку болести, неки пацијенти могу искусити повећање апетита)
  2. Синдром глукозурије (глукоза у урину)
  3. Синдром акутних компликација
  4. Синдром касних хроничних компликација.

Третман тип 2 дијабетес мелитус

Лечење дијабетеса типа 2 састоји се од 4 компоненте: дијеталне терапије, вежбања, рецепта оралних хипогликемичних лијекова, инсулинске терапије.
Циљеви лечења
■ Главни циљ лечења пацијената са дијабетесом типа 1 је контрола гликемије.
■ Одржавати ниво гликозилованог хемоглобина.
■ Нормализатион општег статус: контрола раста телесне тежине, пубертет, праћење крвног притиска (до 130/80 мм Хг), крвни липида (ЛДЛ холестерол до 3 ммол / Л, ХДЛ холестерол више од 1,2 ммол / л триглицерида до 1,7ммол / л), контрола тиреоидних функција.

Не-лијечење
Главни задатак лекара је да убеди пацијента о потреби промене начина живота. Смањење телесне тежине није увек једини циљ. Повећање телесне активности и промене режима исхране такође имају благотворан ефекат, чак иако губитак тежине није постигнут.

Напајање

■ Принципи исхране у дијабетесу типа 2: усаглашености нормокалориинои (гојазности - калорија) исхране забрањене засићених масти, холестерола и угљених смањења рецепцији (не више од 1/3 свих угљених хидрата).
■ Дијета бр. 9 - основна терапија за пацијенте са дијабетесом типа 2. Главни циљ је смањење телесне тежине код гојазних пацијената. Усклађеност са исхраном често доводи до нормализације поремећаја метаболизма.
■ Са прекомерном телесном тежином, ниско калоричном исхраном (≤1800 кцал).
■ Ограничење сварљивих угљених хидрата (слаткиши, мед, слатка пића).
■ Препоручена састав хране по броју калорија (%):
✧ комплексни угљени хидрати (тестенине, житарице, кромпир, поврће, воће) 50-60%;
✧ засићене масти (млеко, сир, животињска маст) мање од 10%;
✧ полинезасићене масти (маргарин, биљно уље) мање од 10%;
✧ Протеини (риба, месо, живина, јаја, кефир, млеко) мање од 15%;
✧ алкохол - не више од 20 г / дан (садржај калорија укључен);
✧ умјерена потрошња замјенских шећера;
✧ са хипертензијом, неопходно је ограничити унос соли на 3 г / дан.

Физичка активност

Јачање хипогликемичног ефекта инсулина, промовише повећање садржаја анти-атерогених ЛДЛ и смањење телесне тежине.
■ Индивидуална селекција, узимајући у обзир узраст пацијента, присуство компликација и пратећих болести.
■ Треба препоручити ходање ходом уместо вожње, пењање по степеништу уместо кориштења лифта.
■ Један од главних услова је регуларност физичких активности (нпр. Ходање дневно 30 минута, купање 1 сат 3 пута недељно).
■ Треба запамтити да интензивни физички напори могу узроковати акутно или одложено хипогликемијско стање, тако да режим вјежбе треба "практиковати" у самоуправљању гликемије; ако је потребно, доза хипогликемичних средстава треба исправити пре оптерећења.
■ Приликом концентрације глукозе у крви више од 13-15 ммол / л, не препоручује се физичка активност.

Лекови тип 2 дијабетес мелитус

Хипогликемични агенси
■ У одсуству дејства исхране и вежбања, прописати хипогликемични лек.
■ Уз гликемију гликемије више од 15 ммол / л, орално хипогликемични лекови се одмах додају у исхрану.

1.Препарати доприносе смањењу инсулинске резистенције (сензибилизатора).

Ово укључује метформин и тиазолидинедионес.

Иницијална доза метформина је 500 мг ноћу или током вечере. У будућности се доза повећава за 2-3 грама за 2-3 дозе.

Механизам дјеловања метформина:
-сузбијање ГНГ-а у јетри (смањена производња глукозе од стране јетре), што доводи до смањења глукозе у појави.
-смањење инсулинске резистенције (повећано коришћење глукозе код периферних ткива, нарочито мишића).
-активирање анаеробне гликолизе и смањење узимања глукозе у танком цреву.
Метформин је лек за изборе код пацијената са гојазношћу. Лечење метформином код пацијената са дијабетесом са гојазношћу смањује ризик од кардиоваскуларних компликација и смртности. Метформин не стимулише секрецију инсулина помоћу β-ћелија панкреаса; смањење концентрације глукозе у крви долази због инхибиције глуконеогенезе у јетри. Именовање метформина не доводи до развоја хипогликемије и има благотворан ефекат на гојазност (у поређењу са другим антидијабетичким лековима). Монотерапија са метформином доводи до смањења телесне тежине за неколико килограма; када се лек комбинује са сулфонилуреа или инсулином, метформин спречава повећање телесне тежине.
Међу нежељеним ефектима релативно су често диспептични феномени. Јер метформин нема стимулативно дејство на производњу инсулина, како монотерапија овим леком не развија хипогликемију, тј његов учинак назива антихиперглицемиц, а не као хипогликемика.
Контраиндикација - трудноћа, тешке срчане, хепатичне, бубрежне и друге неуспехе органа

Тиазолидиндиони (пиоглитазон, росиглитазон) су агонисти гама рецептора, активиран пролифератором пероксизома (ППАР-гама). Тиазолидиндиони активиран глукозе и липида метаболизам у мишићном и масног ткива, што доводи до повећане активности ендогеног инсулина, тј инсулинске резистенције у решавању проблема. Дневна доза пиоглитазон - 15-30 мг / дан, розинлитазона -4-8 мг (1-2 дозе.) Изузетно ефективно тиазолидиндинов комбинацији са метформином. Контраиндикација за сврху - повећање ензима јетре. Поред Хепатотоксичност се односи на споредне ефекте задржавање течности и едема сте користили да се често стварају развијају у комбинацији са инсулином припремама.

2. Препарати који утичу на бетта-ћелије и промовишу повећану секрецију инсулина (секретогена).

Ово укључује деривате сулфониламоцхевини и амино киселина, који се користе примарно после јела. Главна мета сулфонилуреа лекова су бета-ћелије панкреасних инсула. сулфонилуреа припреме везују за мембране бета-ћелија са специфичним рецепторима, резултира у затварању АТП-зависне калијумове канале и деполаризација ћелијских мембрана, што заузврат доприноси отварању калцијумових канала. калцијум унос доводи унутра њиховом дегранулацијом и ослобађање инсулина у крви.

Сулфонилуреа: хлорпромазид.

Деривати аминокиселина: Гликлазид, почетни - 40, дневно - 80-320, 2 пута дневно пријем; Глибенкламид; Глипизиде; Гликвидон

3. Лекови који смањују апсорпцију глукозе у цревима.

Ово укључује акарбозу и гуар гуму. Механизам деловања акарбозе - реверзибилне блокада алфа-гликозидазе танко црево, што доводи до успоравање процеса ферментацију угљених хидрата апсорпцију и смањена стопа ресорпције и глукозе улазе у јетру. Акрабози иницијална доза од 50 мг три пута дневно, Долни се може повећати до 100 мг три пута дневно, лек се узима непосредно пре оброка или током оброка. Главни споредни ефекат - интестинална диспепсија, који је повезан са ступањем на дебелог црева невсосавсхеисиа угљених хидрата.

4.Бигуанидес.

Механизам: коришћење глукозе помоћу мишићног ткива повећањем анаеробне гликолизе у присуству ендогеног или егзогеног инсулина. Ово укључује метформин.

Прво ћу именовати монотерапију, најчешће метформин - ако гликован хемоглобин до 7,5%.

Постављање метформина у дози од 850 мг 2 пута дневно, постепено се повећава на 1000.

Ако је глицатед од 7,5 до 8,0% - тада двокомпонентна шема (секретоген + метформин).

Више од 8,0% - терапија инсулином.

Остали лекови и компликације

■ Ацетилсалицилна киселина. Примењује се за лечење пацијената са дијабетесом типа 2 и као примарна и секундарна превенција макроваскуларних компликација. Дневна доза је 100-300 мг.
■ Антихипертензивни лекови. дијабетес Циљна вредност типа компензације 2 је одржавање крвног притиска испод 130/85 ммХг, смањујући смртност од кардиоваскуларних компликација. У одсуству ефекта терапије без лијекова (одржавање нормалне телесне тежине, смањење уноса соли, вежбање) прописују лекове. Лекови избора су инхибитори АЦЕ, који, поред доброг изгледа ефекат на крвни притисак, смањују ризик од развоја и прогресије нефропатије. Када су пожељни њихове нетолеранције на блокаторе рецептора ангиотензин-ИИ, блокатори калцијумових канала (недегидропиридинового серија) или селективни бета-блокатори. У комбинацији са ИХД, препоручљиво је комбиновати АЦЕ инхибиторе и адреноблоцкере.
■ Дислипидемија. Са дијабетесом типа 2, дислипидемија се јавља самостално. Међу свим параметрима липидног спектра, најважније је одржавање нивоа ЛДЛ холестерола испод 2,6 ммол / л. Хиполипидемијски исхрана коришћен за остварење тог индекса (мање од 200 милиграма холестерола дневно) са ограничењем засићених масти (мање од 1/3 од дијететских масти). Са неефикасношћу дијететске терапије, лекови од избора су статини. Статин тхерапи је погодан не само као секундарни, али примарне превенције коронарне болести срца, макроваскуларне.
■ Триглицериди. Компензација метаболизма угљених хидрата у многим случајевима не доводи до нормализације нивоа триглицерида. Са изолованом хипертриглицеридемијом, лекови који су изабрани су деривати фибролне киселине (фибрати). Циљне вредности триглицерида за дијабетес типа 2 су испод 1,7 ммол / л. Са комбинованом дислипидемијом, лекови од избора су статини.
Непхропатија. Непропатија је честа компликација ДМ 2 тпп, у почетку болести до 25-30% пацијената има микроалбуминурију. Лечење нефропатије почиње са стадијумом микроалбуминурије, лекови који су изабрани су АЦЕ инхибитори. Нормализација БП у комбинацији са употребом АЦЕ инхибитора доводи до смањења прогресије нефропатије. Када се појави протеинурија, циљне вредности крвног притиска (до 120/75 мм Хг) постају теже.
■ Полинеуропатија. Неуропатија је један од главних разлога за настанак улцеративних дефеката стопала (синдром дијабетичног стопала). Дијагноза периферне неуропатије врши се на основу испитивања вибрације и тактилне осетљивости. У лечењу болних облика периферне неуропатије, користе се трициклични антидепресиви, карбамазепин.
■ Аутономне неуропатије. Циљеви лечења су елиминација симптома ортостатске хипотензије, гастропарезе, ентеропатије, еректилне дисфункције и неурогичне бешике.
■ Ретинопатија. Отприлике 1/3 пацијената са ново дијагностификованим дијабетесом типа 2 имају ретинопатију. Не постоји патогенетски третман за дијабетичку ретинопатију, ласерска фотокоагулација се користи за смањивање прогресије пролиферативне дијабетске ретинопатије.
■ Катаракта. ДМ је повезан са брзим развојем катаракте, компензација за дијабетес може успорити процес замагљивања сочива.

Даљње управљање пацијентом

■ Самоконтрола гликемије - на почетку болести и током декомпензације сваког дана.
■ Гликозиловани хемоглобин - свака 3 месеца.
■ биохемијске анализе крви (укупни протеини, холестерол, триглицериди, билирубин, аминотрансферазе, уреа, креатинин, калијум, натријум, калцијум) - 1 једном годишње.
■ Општа анализа крви и урина - једном годишње.
■ Дефиниција микроалбуминурије - 2 пута годишње од дијагнозе дијабетеса.
■ Контрола крвног притиска - приликом сваке посете лекару.
■ ЕКГ - једном годишње.
■ Консултације кардиолога - једном годишње.
■ Провера стопала - приликом сваке посете лекару.
■ Офталмолошки преглед (директна офталмоскопија са широким учеником) - једном годишње од дијагнозе дијабетеса, према индикацијама - чешће.
■ Консултовање неуролога - једном годишње од дијагнозе дијабетеса.

Образовање пацијената

Неопходно је обучити пацијента у програму "Школа пацијента са дијабетесом меллитусом типа 2". Било која хронична болест захтева од пацијента да стекне разумевање о чему му је болесно, оно што прети и шта треба учинити како би се спречила инвалидност иу хитним случајевима. Пацијент треба да буде орјентисан у тактици третмана и параметри његове контроле. Он би требало да буде у стању да изврши само-надгледање државе (ако је то технички могуће) и да познаје тактике и секвенцу лабораторијске и физичке контроле болести, покушавајући да спречи развој компликација саме болести. Програм за пацијенте са дијабетесом укључује класе о општим питањима дијабетеса, исхрани, само-праћењу, лечењу лијекова и превенцији компликација. Програм послује у Русији 10 година, покрива све регионе и доктори знају о томе. Активна обука пацијената доводи до побољшања метаболизма угљених хидрата, губитка телесне масе и метаболизма липида.
Најчешћа метода самонадзора, без употребе било којих уређаја, је одређивање глукозе у крви уз помоћ тестних трака. При наношењу капљице крви на тест траку, долази до хемијске реакције, што доводи до промене боје. Затим, боја тестне траке упоређена је са скалом у боји која се примјењује на бочицу у којој се чувају тестне траке, те се садржај вискозитета у крви визуално одређује. Међутим, овај метод није довољно тачан.
Ефикасније средство самоконтроле је употреба глуцометера - појединачних уређаја за самонадзор. Када се користе глукоетери, процес анализе је потпуно аутоматизован. За анализу је потребна минимална количина крви. Поред тога, глукоетери се често испоручују са меморијом, што вам омогућава снимање претходних резултата, што је погодно за контролу дијабетеса. Глукометери су преносиви, прецизни и једноставни за употребу. Тренутно постоји много врста глукометара. Све врсте инструмената имају своје специфичности у употреби, које морају бити упознате са инструкцијама. Траке као и визуелни, су за једнократну употребу, а глукоза појединих фирми једина погодна стрип произвођача продуцтион. Идеалан за себе - мерење шећера у крви на празан стомак пре главних оброка и 2 сата након јела пре одласка на спавање. Честа мерење гликемије неопходно у дози селекцију и инсулина као декомпензације. Након достизања одсуство накнаде и лошег здравља могуће само ређе.
Одређивање шећера у урину - мање информативан начин да се процени стање организма, јер зависи од индивидуалног "бубрежне прага" и представља просечну ниво шећера у крви током времена након последњег мокрења, а не одражава стварне осцилације шећера у крви.
Друга метода самодржавања је да одреди садржај ацетона у урину. Типично, ацетон у урину је потребно утврдити да ли је ниво глукозе у индикаторима крви довољно дуго премашила 13.0 ммол / л или глукозе у урину је 2% и више, као и да изненадног погоршања здравља, када су знаци дијабетичне кетоацидоза (мучнина, повраћање, мирис ацетона из уста итд.) и када се јављају друге болести. Детекција ацетона у урину указује на ризик од развоја дијабетичке коме. У том случају, одмах се обратите лекару.

Прогноза

Одржавање нормалних нивоа глукозе може одложити или спречити развој компликација.
Прогноза се одређује развојем васкуларних компликација. Инциденца кардиоваскуларних компликација код пацијената са ДМ (9,5-55%) је знатно већа од популације (1,6-4,1%). Ризик од развоја болести коронарне артерије код пацијената са дијабетесом са истовременом хипертензијом повећава се 14 пута у току 10 година живота. Код дијабетичара, инциденција лезија доњих екстремитета значајно је повећана развојем гангрене и каснијом ампутацијом.

Дијабетес мелитус типа 2 (патогенеза и лечење)

Објављено у часопису:
ЦОНСИЛИУМ-МЕДИЦУМ »» Свезак 2 / Н 5/2000

И.Иу. Демидова, И.В. Глинкина, А.Н. Перфилов
Департман за ендокринологију (руководилац - академик РАМС-а, проф.др. ИИ Дедов) И.М. Сецхенова

Дијабетес мелитус (ДМ) тип 2 је била и остаје важан медицински и социјални проблем нашег времена, због високе распрострањености, као и преране смрти и инвалидитета пацијената који пате од ове болести.

Познато је да преурањена инвалидност и морталитет пацијената са дијабетесом типа 2 се првенствено односи на својим макроваскуларне, односно са онима или другим манифестацијама артериосклерозе (дисплазије, акутни инфаркт миокарда, шлог, гангрена доњих екстремитета и тако даље.).

Бројне студије су показале директну корелацију између степена компензације метаболизам угљених хидрата, као и тајминг стопе напредовања макро и микроваскуларних компликација дијабетеса типа 2. Стога, постизање накнаде метаболизам угљених хидрата је важна карика у комплексу мера у циљу спречавања развоја или напредовања успоравања касних компликација ову болест.

Дијабетес типа 2 је хетерогена болест. Обавезан услов за његову успешну терапију је ефекат на све познате везе патогенезе ове болести.

Патогенеза

Тренутно, сматра кључни карике патогенези дијабетеса типа 2 инсулин ресистанце (ИР), смањена секреција инсулина, повећава производњу глукозе у јетри, као предиспозиција и лифестиле карактеристикама генетичким и храну, што доводи до гојазности.

Улога хередности у развоју дијабетеса типа 2 је јасна. Дуготрајне студије показале су да се код монозиготских близанаца приближава дијабетес типа 2 за 100%. Хиподинамија и прекомерна исхрана доводе до развоја гојазности, чиме се погоршава генетички одређена ИР и промовише остварење генетских дефеката који су директно одговорни за развој дијабетеса типа 2.

Гојазност, поготово висцералне (централна, хуманоидни, абдоминални), игра важну улогу у патогенези ТС и сродних метаболичких поремећаја и дијабетеса типа 2. Ово је због специфичности висцералне адипоцита, које карактерише смањене осетљивости на антилиполитичких ефекте инсулина, и повећане подложности липолитичко акција катехоламина. У том смислу, на висцерални масном процесу ткиво липолизе активира, што заузврат доводи до ток великих количина слободних масних киселина (ФФА) у портал циркулацију, а затим - у системској циркулацији. ФФА Јетра инхибирају везивање инсулина за хепатоцитима, што с једне стране, олакшава системску хиперинсулинемију, а на другој - погоршава ТС хепатоцита и потискује инхибиторни ефекат хормона на глукогенезом јетре (ГНГ) и гликогенолизе. Потоњи околност изазива повећану продукцију глукозе од стране јетре. Висока концентрација слободних масних киселина у периферне циркулације погоршавају ИР скелетни искоришћености глукозе мишића и инхибира миоцитима, што доводи до хипергликемије и компензаторног хиперинсулинемија. Тако, један зачарани круг: повећање концентрације ФФА доводи до још већег нивоа ТС масноћа, мишићних и јетре ткива, хиперинсулинемију, активација липолиза и још већи пораст концентрације ФФА. Физичка неактивност такође погоршава постојећу Р & Д, као транслокације транспортера глукозе (Глут-4) у мишићном ткиву мировања нагло смањује.

Отпорност на инсулин, што се дешава обично када дијабетес типа 2 је стање које се карактерише неадекватним биолошког одговора ћелија на инсулин на својој довољној концентрацији у крви. Тренутно ТС у већој мери повезано са смањеном инсулина акцију пострецептор ниво, посебно са значајним смањењем концентрације специфичног транспортером мембране глукозе (ГЛУТ-4, ГЛУТ-2, ГЛУТ-1).

Једна од најважнијих последица су дислипопротеинемиа ИЦ, хиперинсулинемије, хипергликемија и хипертензија, које се тренутно сматра главним факторима ризика за атеросклерозу.

Кршење секреције инсулина код пацијената са дијабетесом типа 2 обично се открива до тренутка када се болест манифестује. Стога, пацијенте са смањеном Прва фаза лучења инсулина током интравенског оптерећења глукозом, одложена одговор лучења на доделу мешовиту оброк, проинсулин концентрацију повећава и производе свог метаболизма, умањена излучивање инсулина ритам осцилација. Могуће је да у раној фази смањене толеранције глукозе водећу улогу у промени лучења инсулина припадају повећане концентрације ФФА (липотокицити феномен). У будућности, погоршање повреде лучења инсулина и развој током времена свог сродника оскудице појављује под утицајем хипергликемије (глукозе токсичност феномен). Поред могућности компензацијских б-ћелија код особа са миокарда често ограничена због генетске недостатком глукокиназе и / или транспортера глукозе Глут-2, одговоран за секрецију инсулина као одговор на глукозе стимулацију. Због тога, да се постигне и одржи нормохликемију не само да ће успорити брзину развоја касних компликација дијабетеса типа 2, али у извесној мери спречи ометање лучења инсулина.

Хронична повећао производњу глукозе у јетри је рана корак у патогенези дијабетеса типа 2, што доводи нарочито у гладовања хипергликемије. Прекомерно прилив слободних масних киселина (ФФА) у јетри у висцералне масноће стимулише липолиза ГНГ повећањем производње ацетил-ЦоА, сузбијање гликоген синтазе, а вишак производње лактата. Поред тога, вишак ФФА инхибирају инсулинску заробљавање и интернационализацију хепатоцитима, хепатоцита ТС спаја са свим последицама.

Дакле, сумирање горе наведеног, садашња патогенеза дијабетеса типа 2 може бити представљена у облику шеме (слика 1).

Третман

Избор адекватне комплексне терапије и постизање компензације за болест код пацијената са дијабетесом типа 2 представља значајне потешкоће. Највероватније је то због значајне хетерогености дијабетеса типа 2, што отежава одабир оптималног патогенетског третмана у сваком случају.

Да би се постигла компензација за дијабетес типа 2, прописана терапија треба максимално утицати на све познате везе у патогенези ове болести.

Пре свега, пацијенти треба да буду обучени у принципе лечења дијабетеса типа 2, да посматра ниска калорија је могуће да се прошири физичку активност и да се само-контролу средства за флексибилно прилагођавање хипогликемијским агената.

Међутим, у већини случајева, упркос строго придржавању исхране, како би се осигурала надокнада болести, неопходно је прописати медикаментозну хипогликемичну терапију.

Тренутно, у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2, инхибитори а-глукозидаза, метформина, секретагога инсулина (деривати сулфонилурее, деривати бензојеве киселине), инсулин.

Инхибитори а-глуцосидасе представљају псевдотетрасахариди (Ацарбосе) и псевдомоносахариди (миглитол). Механизам дејства ових лекова је следећи: надмећу са моно- и дисахарида за места везивања на дигестивних ензима, успоравају процесе узастопну дигестију и апсорпцију угљених хидрата током танком цреву, што доводи до смањења хипергликемију после оброка и олакшава постизање компензације метаболизам угљених хидрата. У инхибитора а-глукозидазе монотерапија, већина ефикасни у нормалном наште плазма глукозе и занемарљиве посталиментарнои хипергликемије, као иу комбинацији са другим лековима антидијабетичких. Главни споредни ефекат инхибитора а-глукозидазе, надутости и дијареје, у вези са којима се контраиндикован код пацијената са улцерозног колитиса и херније различитих локализације.

Деривати сулфонилуреа (ПСМ) су обавезна веза у комплексној терапији дијабетеса типа 2, јер током времена прекорачење секреције инсулина б-ћелијама и његов релативни недостатак примећује се код практично свих пацијената са дијабетесом типа 2.

ПСМ друге генерације

Механизам дјеловања ПСМ повезан је са способношћу другог да стимулише лучење ендогеног инсулина, нарочито у присуству глукозе. Припрема ове групе имају способност да се везују за специфичне рецепторе на површини мембрана б-ћелија. Ово везивање доводи до затварања АТП-сензитивне калијум канале и мембране деполаризатион б-ћелија, што заузврат доприноси отварању калцијумових канала и брзи улазак калцијума у ​​ћелије. Овај процес доводи до дегранулације и секреције инсулина, у вези са којим се његова концентрација у крви и јетри повећава. Ово олакшава коришћење глукозе од хепатоцита и периферних ћелија и смањење нивоа гликемије.

Тренутно, у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2, углавном се користи ПСМ друге генерације. У поређењу са ПСМ прве генерације, примењују се 50-100 пута израженији хипогликемични ефекат, што омогућава да се користе у малим дозама.

За почетак терапије ПСМ друге генерације следи из минималних доза, постепено повећавајући дозу по потреби. У сваком конкретном случају, доза лека треба одабрати појединачно, памћење високог ризика од хипогликемичних стања код старијих и сенилних пацијената.

Глибенкламид има наглашен хипогликемијски ефекат, у вези са којим се његово постављање у раним стадијумима болести може довести до хипогликемичних стања. Микронизовани облици глибенкламида (1,75 и 3,5 мг) имају високу биорасположивост и низак ризик од хипогликемичних стања.

Глипизиде такође има прилично изражен хипогликемични ефекат. У овом случају, овај лек је минимална опасност у смислу хипогликемичних реакција. Ова предност је због недостатка глипизид кумулативног ефекта као формирани на свом инактивације у метаболите јетре имају хипогликемијску акцију. Тренутно потреби формира нову продужени глипизиде ГИТС - глибенез ретард (глиукотрол КСЛ) (ГИТС - гастроинтестинална терапеутска форма), која обезбеђује оптималну производа крви са једном дозом.

Гликвидон је хипогликемични лек, чије је именовање могуће код особа са бубрежном болешћу. Око 95% примљене дозе лека се излучује кроз гастроинтестинални тракт и само 5% преко бубрега. Мултицентрично испитивање ефекта гликидона на функције јетре показало је могућност његове сигурне употребе код особа са поремећајем функције.

Глицлазиде антихиперглицемиц ефекат додатно има позитиван ефекат на микроциркулацију, хемостазе, неке хематологије и крвотока својствима, што је изузетно важно за пацијенте са дијабетесом типа 2. Ово ефекте Глицлазиде захваљујући својој способности да смањи обим агрегације тромбоцита, повећање индекс своје релативне раздвајања и вискозности крви.

Глимепирид - нев ПСМ, за разлику све горе наведене дроге, везује за други рецептор на мембрани Б-ћелија. Овај квалитет лека манифестује се у облику карактеристике његове фармакокинетике и фармакодинамике. Тако, један примена глимепирида је одржавана константна његова концентрација у крви, потребно је обезбедити хипогликемијску ефекат за 24 сата Пропертиес глимепирид асоцијацији са рецептором промовише брз почетак хипогликемичког акције и дисоцијацију исти рецептор -. Практично елиминише ризик од хипогликемијским услова.

Нежељени ефекти при примени ПСМ обично се у изузетним случајевима манифесту диспепсија, метални укус сензације у устима, алергијске реакције, леуко- и тромбоцитопенија, агранулоцитоза. Ови нежељени ефекти ових лекова захтева редукцију дозе или потпуно укидање и практично се не поштују када користите ПСМ другу генерацију.

Контраиндикација за ПСМ су дијабетес типа 1 и све његове акутне компликације, трудноћа и дојење, бубрежне и јетрене инсуфицијенције, додавање акутне заразне болести, екстензивна или абдоминална хирургија, прогресивни пад пацијента телесне тежине у незадовољавајуће стопама метаболизам угљених хидрата, акутни макроваскуларне компликације (инфаркт миокарда, можданог удара, гангрене).

Бигваниди почели су да се користе у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2 у истим годинама као и ПСМ. Међутим, због честе појаве млечне ацидозе узимајући фенформин и буформин гуанидин деривате су практично искључени из лечења пацијената са дијабетесом типа 2. Једини агенс одобрен за употребу у многим земљама остао метформин.

Анализа резултата лечења пацијената са дијабетесом типа 2, у последњој деценији широм света је показало да је именовање само ПСМ је обично довољна да се постигне накнаду за тип 2 дијабетеса Имајући ово у виду, у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2 у последњих неколико година постала широко користи Метформин. Ова околност је у великој мјери олакшала стицање нових знања о механизму дјеловања овог лијека. Конкретно, новије студије су показале да ризик од фаталног повећања крвног млечне киселине у позадини дуготрајног третмана са метформином је само 0,084 случајева на 1000 пацијената годишње, што је десет пута мањи од ризика озбиљних хипогликемијским држава у лечењу СЦИ или инсулина. Усклађеност са контраиндикацијама на постављање метформина елиминише ризик од овог нежељеног дејства.

Механизам деловања метформина фундаментално разликује од ПСМ, и стога се може успешно користити као тип монотерапије 2 дијабетеса или у комбинацији са другог и инсулина. Антихиперглицемиц ефекат метформина се првенствено односи на смањење производњу глукозе у јетри. Описани ефекат захваљујући својој способности метформина сузбијања ГНГ блокирање овог процеса ензима у јетри, као и производе и ФФА оксидацију масти. Важан елемент у механизму деловања метформина је његова способност да смањи доступна у ДМ тип 2 ТС. Ефекат лека услед способности метформина да активира инсулин рецептора тирозин киназе и Глут-4 пренос и Глут-1 у мишићним ћелијама, стимулишући мишића искоришћеност глукозе. Надаље, метформин анаеробним гликолиза повећања у танком цреву, што успорава глукозу у крви после јела и смањује ниво хипергликемију после оброка. Поред ових акција на метаболизам угљених хидрата метформина треба истаћи позитиван ефекат на метаболизам липида, што је изузетно важно у дијабетеса типа 2. Позитиван ефекат метформина и фибринолитичку својстава крви због сузбијању инхибитор активатора плазминогена 1, што ниво значајно повећан у дијабетесу типа 2.

Индикације за примену метформина је немогућност да се постигне накнаду болести код пацијената са дијабетесом тип 2 (посебно гојазности) на фоне исхрани. Комбинација метформина и ПСМ доприноси бољој типа исхода дијабетеса 2. побољшана контрола ЦД са комбинацијом метформина и ПСМ због различите врсте дејстава лекова о Патогенетски линковима пацијената дијабетес 2. Сврха Тип метформин 2 диабетес примају инсулинску терапију, спречава повећање телесне тежине.

Иницијална дневна доза метформина је обично 500 мг. Ако је потребно, недељу дана након почетка терапије, у зависности од одсуства нежељених ефеката, доза лека може бити повећана. Максимална дневна доза метформина је 3000 мг. Узми лек уз храну.

Међу нежељених ефеката дејства метформина треба напоменути млечна ацидозе, дијареју и друге диспептиц симптоме, метални укус у устима, ретко мучнину и анорексију, који обично брзо нестати са смањењем дозе. Перзистентна дијареја је показатељ повлачења метформина.

Хронична примена метформина у високим дозама треба да буду свесни могућности смањења апсорпције у гастроинтестиналном тракту витамина Б12 и фолне киселине, а по потреби на индивидуалној основи за одлучивање о допунских витамина наведених.

С обзиром на способност метформином за побољшање анаеробне гликолизу у танком цреву, у комбинацији са сузбијање НХМ у јетри, потребно је пратити лактат у крви бар 2 пута годишње. Када будете упитани жалбе од пацијента бола мишића треба одмах истражити ниво лактата, и са повећањем креатинина крви последњег или метформин лечење треба прекинути.

Контраиндикације за метформин је дисфункција бубрега (пад клиренс креатинина мањи од 50 мл / мин или повећање креатинина у крви изнад 1,5 ммол / Л), јер се лек се практично не метаболише у организму и излучује преко бубрега у непромењеном облику, као условима хипоксије било натуре (циркулаторног неуспех, респираторна инсуфицијенција, анемија, инфекција), злоупотреба алкохола, трудноћа, дојење, а показатељ присуства млечне на ацидоза у историји.

Фаилинг компензацију СД узимајући оралних хипогликемици (ПТС) се препоручује за пацијенте трансфер ПСМ комбиноване терапије, и / или метформин и инсулин или инсулин монотерапија. За време трајања пријаве и врсти инсулинска терапија могу се класификовати на следећи начин.

Привремено термин инсулинска терапија се обично даје у стресним ситуацијама (МИ, можданог удара, хирургија, траума, инфекција, упала и тако даље.) Због наглог пораста потребе за инсулином у овим периодима. Када опоравак и одржавање сопственог лучење инсулина Сицк Агаин преведени уобичајеног терапију за снижавање глукозе за њега.

Свакодневна хипогликемична терапија у већини случајева током овог периода је поништена. Инзулин кратког дјеловања се примењује под контролом гликемије и продуженог инсулина пред спавање. Број ињекција инсулина зависи од нивоа гликемије и стања пацијента.

Привремена дуготрајна терапија инсулином прописана је у следећим ситуацијама:

  • Да се ​​елиминише стање токсичности глукозе пре обнављања функције б-ћелија.
  • Присуство привремених контраиндикација за узимање МТП-а (хепатитис, трудноћа, итд.)
  • Продужени инфламаторни процеси (синдром дијабетичног стопала, погоршање хроничних болести).

Ако постоје контраиндикације за пријем хипогликемијским ОАДс терапије дневно поништи, у његовом одсуству може одржавати. У присуству контраиндикација за узимање МПС пре доручка и пре спавања предвиђени продужени инсулин. У случају постпрандијалне хипергликемије, инсулин са кратким дејством прописује се за овај третман пре оброка. У одсуству контраиндикација до ПТС добити хипогликемици не откаже, и пре одласка на спавање и када је то потребно давати пре доручка продужен инсулина. Да се ​​елиминише токсичност глукозе или се пацијент пренесе на конвенционалну хипогликемичну терапију.

Стална терапија инсулином прописана је у следећим случајевима:

  • при смањењу б-ћелија и смањењу базалне и стимулисане секреције интринзичног инсулина (Ц-пептид базал