Image

Шта је резистенција на инсулин: знаци и дијета (мени) уз повећање анализе

Инсулинска резистенција је повреда интеракције долазног инсулина на ткива. У овом случају, инсулин може доћи као природан начин од панкреаса, и ињектирањем хормона.

Хормон, с друге стране, учествује у метаболизму, расту и умножавању ћелија ткива, синтези ДНК и транскрипцији гена.

У модерним временима инсулинска резистенција је повезана не само са оштећењем метаболизма и повећаним ризиком од дијабетес мелитуса типа 2. Укључивање инсулинске резистенције негативно утиче на метаболизам масти и протеина, експресију гена.

Укључујући инсулинску отпорност поремећа функционалност ендотелних ћелија, који су унутрашњи слој на зидовима крвних судова. Као резултат, поремећај доводи до сужавања судова и развоја атеросклерозе.

Дијагноза инсулинске резистенције

Поремећај се открива ако пацијент има симптоме метаболичког синдрома. Можда постоје знаци као што су депозити масти у струку, повећани притисак, лоши тестови крви за триглицериде и холестерол. Укључујући такву појаву дијагностикује се ако је пацијент показао повећан протеин у урину.

Дијагноза отпорности према инсулину се врши првенствено кроз тестове који се морају редовно примењивати. Међутим, због чињенице да се ниво инсулина у крвној плазми може променити, веома је тешко дијагностиковати такву болест.

Ако се тестови изводе на празан желудац, норма вредности инсулина у крвној плазми је 3-28 μ ЕД / мл. Ако је инсулин у крви повишен и превазилази утврђену брзину, пацијенту се дијагностикује хиперинсулинизмом.

Разлози за чињеницу да је инсулин у крви прецијењен може бити због чињенице да панкреас производи прекомерну количину, како би се надокнадила инсулинска резистенција ткива.

Таква анализа може указати на то да пацијент може развити дијабетес типа 2 или кардиоваскуларне болести.

Да би се прецизно открила инфекција, врши се хиперинсулинемична инсулинска стезаљка. Ова лабораторијска метода састоји се од континуираног интравенског инзулина и администрације глукозе у трајању од четири до шест сати.

Таква дијагностика је веома тежак, па се зато ретко користи. Уместо тога, крвни тест се врши на празан желудац како би се откриле вредности инсулина у плазми.

Као што се испоставило током истраживања, ова кршења се често могу појавити:

  • У 10 процената случајева без поремећаја метаболизма;
  • У 58 посто случајева, ако постоје симптоми високог крвног притиска више од 160/95 мм Хг. стр.
  • У 63 одсто случајева са хиперурикемијом, када су серумске вредности мокраћне киселине веће од 416 μмол / л у мушкарцима и 387 μмол / л у женама;
  • У 84 одсто случајева са повећањем нивоа масних ћелија, када су вредности триглицерида изнад 2.85 ммол / л;
  • У 88 посто случајева са ниским нивоом позитивног холестерола, када је мањи од 0,9 ммол / л код мушкараца и 1,0 ммол / л код жена;
  • У 84 процента случајева, ако постоје симптоми развоја дијабетес мелитуса типа 2;
  • У 66 посто случајева са кршењем толеранције за глукозу.

Лекари препоручују узимање тестова не само за утврђивање укупног нивоа холестерола у крви, већ и за идентификацију лошег и доброг холестерола. Можете користити посебан уређај за мерење холестерола.

Да би се утврдило да ли постоји резистенција на инсулин, користи се индекс ХУСА за инсулин. Након анализе нивоа инсулина и глагола на почетку, израчунава се индекс ХОМА.

Уз повећање нивоа инсулина или глукозе на почетку, ХОМА индекс се такође повећава. На пример, ако је анализа показала ниво гликемије од 7,2 ммол / л за празан желудац и 18 μУ / мл за инсулин, индекс ХОМА је 5,76. Ниво инсулина сматра се нормалним ако је индекс ХОМА мањи од 2,7.

Регулација метаболизма са инсулином

Инсулин дозвољава активацију метаболичких процеса као што је транспорт глукозе и синтеза гликогена. Укључујући овај хормон је одговоран за синтезу ДНК.

  • Апсорпција глукозе ћелијама мишића, јетре и масног ткива;
  • Синтеза гликогена у јетри;
  • Хватање по ћелијама амино киселина;
  • Синтеза ДНК;
  • Формирање протеина;
  • Формирање масних киселина;
  • Превоз јона.

Укључујући инсулин помаже у спречавању таквих нежељених симптома, као што су:

  • Дезинтеграција масних ткива и унос масних киселина у крв;
  • Трансформација гликогена у јетру и улазак глукозе у крв;
  • Самоуражавајуће ћелије.

Важно је схватити да хормон не дозвољава дезинтеграцију масних ткива. Због овога, ако се посматра отпорност према инсулину и повећава се ниво инсулина, практично је немогуће смањити вишак телесне тежине.

Степен осетљивости на инсулин различитих ткива тела

У третману одређених болести, пре свега, разматра се осетљивост на инсулин мишићног и масног ткива. У међувремену, ова ткива имају различиту отпорност на инсулин.

Дакле, у циљу сузбијања разградње масти у ткивима, неопходно је не више од 10 микрограма / мл инсулина у крви. Истовремено, око 30 μЕД / мл инсулина је потребно за сузбијање глукозе из јетре у крв. Да бисте повећали унос глукозе мишићним ткивима, потребно вам је 100 мцд / мл и више хормона у крви.

Ткива изгубе осетљивост на инсулин због генетске предиспозиције и нездравог начина живота.

У време када панкреас почиње да се не бори са повећаним оптерећењем, пацијент развија дијабетес типа 2. Ако синдром инсулинске резистенције почиње да се поступа добро унапред, могу се избјећи многе компликације.

Важно је схватити да се инсулинска резистенција може јавити код људи који немају метаболички синдром. Конкретно, отпор се дијагностицира код људи са:

  • полицистични јајници код жена;
  • хронична бубрежна инсуфицијенција;
  • заразне болести;
  • терапија глукокортикоидима.

У неким случајевима, укључујући и отпорност на инсулин, дијагностикује се код жена током трудноће, али након рођења детета то стање обично пролази.

Такође, отпор може да се повећа са годинама, према томе, од каквог начина живота људи воде. Зависи да ли ће бити болестан у старости са дијабетесом типа 2 или имати проблеме у кардиоваскуларном систему.

Зашто развити дијабетес мелитус другог типа

Узроци развоја дијабетеса су директно у резистенцији инсулина мишићних ћелија, масног ткива и јетре. Због чињенице да тело постаје мање осетљиво на инсулин, мање глукозе улази у мишићне ћелије. У јетри започиње активна распадања гликогена у глукозу и производња глукозе из аминокиселина и других сировина.

Уз инсулинску отпорност масних ткива, антилиполитички ефекат инсулина слаби. У почетку овај процес надокнађује повећана производња инсулина из панкреаса.

У касној фази болести, депозити масти почињу да се распадају у глицерин и слободне масне киселине.

Ове супстанце након уласка у јетру претварају се у веома густе липопротеине. Ова штетна супстанца се депонује на зидове крвних судова, што доводи до развоја атеросклерозе посуда доњих екстремитета.

Укључивање у крв из јетре је повећан ниво глукозе, који се формира због гликогенолизе и глуконеогенезе.

Уз инсулинску резистенцију, пацијент има дуги низ година инсулин хормон у крви. Ако особа у овом тренутку има повишен инзулин са нормалним шећером, разлози могу довести до чињенице да пацијент може развити дијабетес типа 2.

Након неког времена, ћелије панкреаса престају да се суочавају са таквим оптерећењем, чији се ниво више пута повећава. Као резултат тога, тело почиње да производи мање инсулина, што доводи до појаве дијабетеса. Да би се то спречило, неопходно је што пре започети превенцију и лечење болести.

Кардиоваскуларне болести уз инсулинску резистенцију

Као што је познато, код људи са дијабетесом, ризик од ране смрти расте неколико пута. Према речима лекара, резистенција на инсулин и хиперинсулинемија су главни озбиљни фактори ризика за настанак можданог удара и срчаног удара. Није важно да ли пацијент пати од дијабетес мелитуса.

Повишени инсулин негативно утиче на стање крвних судова, што доводи до њиховог сужавања и појављивања атеросклеротичних плака. Укључујући хормон промовише пролиферацију глатких мишићних ћелија и фибробласта.

Стога, хиперинсулинемија постаје један од главних узрока атеросклерозе. Симптоми ове болести налазе се дуго прије развоја дијабетеса.

Можете идентификовати главни однос између вишка количина инсулина и развоја кардиоваскуларних болести. Чињеница је да инсулинска резистенција доприноси:

  1. повећана абдоминална гојазност;
  2. погоршање профила холестерола у крви, због чега се плоче холестерола појављују на зидовима крвних судова;
  3. повећати вероватноћу крвних угрушака у крвним судовима;
  4. згушњавање зида каротидне артерије, што доводи до сужења лумена артерије.

Ови фактори могу се јавити како код дијабетес мелитуса другог типа, тако иу одсуству. Из тог разлога, раније пацијент почиње лечење, то је већа вероватноћа. да се компликације неће појавити.

Лечење инсулинске резистенције

Ако постоје знаци инзулинске резистенције, третман се врши користећи исхрану која ограничава унос угљених хидрата. Ово помаже у контроли и обнављању равнотеже у метаболичким поремећајима у организму. Таква исхрана се примењује како код дијабетес мелитуса, тако иу одсуству. У овом случају, такав мени у дневној исхрани требало би да буде главни током живота.

Након третмана почиње помоћу терапеутске исхране, пацијент ће почети да осети побољшање благостања у року од три до четири дана. Укључујући три недеље триглицериде у крви нормализују се.

После шест до осам недеља уз правилну исхрану, тестови обично извештавају о повећању добара и смањењу лошег холестерола. Као резултат, ризик од развоја атеросклерозе се смањује.

Као такав, савремена медицина није развила данашњи третман инсулинске резистенције. Из тог разлога, прво је важно да се уздржите од једења рафинисаних угљених хидрата. који су садржани у шећерима, слатким и брашним производима.

Препоручује се дијететски третман да узима узимање лека Метформин, који се користи као додатак. Пре него што започнете лијечење, увек се требајте консултовати са својим лекаром.

Инсулинска резистенција

Инсулинска резистенција је кршење метаболичког одговора на ендогени или егзогени инсулин. У овом случају, имунитет се може манифестовати као један од ефеката инсулина, и неколико.

Инсулин - хормон пептид, који се производи у бета ћелијама острваца Лангерхансова панкреаса. Има мултилатерални утицај на метаболичке процесе у скоро свим ткивима тела. Основна функција инсулина је употреба глукозе у ћелије - хормон активира кључни ензими гликолизе повећава пропустљивост ћелијских мембрана за глукозу, глукоза стимулише формирање гликогена у мишићу и јетри а такође промовише синтезу протеина и масти. Механизам који стимулише ослобађање инсулина је повећање концентрације глукозе у крви. Осим тога, стварање и секрецију инсулина стимулише се ингестијом хране (не само угљикохидрата). Елиминацију хормона из крвотока углавном чине јетра и бубрези. Повреда деловања инсулина на ткиву (релативни недостатак инсулина) је од кључног значаја за развој дијабетеса типа 2.

Пацијентима са дијабетесом меллитусом типа 2 прописани су хипогликемични лекови који промовишу повећану употребу глукозе код периферних ткива и повећавају осетљивост ткива на инсулин.

У индустријски развијеним земљама регистрована је отпорност на инсулин код 10-20% популације. Последњих година повећан је број пацијената отпорних на инсулин код младих и младих.

Имунитет на инсулин се може развити независно или бити последица болести. Према студијама, отпорност на инсулин је евидентирана у 10-25% људи који немају метаболичких поремећаја и гојазности у 60% болесника са артеријском хипертензијом (с артеријски притисак 160/95 мм Хг. В. И горе), у 60% случајева хиперурикемије 85% особа са хиперлипидемије код 84% пацијената са дијабетесом типа ИИ, као и 65% особа са оштећеном толеранцијом глукозе.

Узроци и фактори ризика

Механизам развоја инсулинске резистенције није детаљно проучаван. Главни разлог за то су кршења на пост-триггер нивоу. Није утврђено тачно који генетски поремећаји су у основи развоја патолошког процеса, упркос чињеници да постоји јасна генетска предиспозиција развоју инсулинске резистенције.

Појава имунитета на инсулин може бити због кршења његове способности да спречи производњу глукозе у јетри и / или стимулише хватање глукозе код периферних ткива. Пошто се већина глукозе користи од стране мишића, препоручује се да узрок развоја резистенције на инсулин може бити кршење употребе глукозе мишићним ткивом, који се стимулише инсулином.

У развоју инсулинске резистенције код дијабетес мелитуса типа 2, комбиновани су конгенитални и стечени фактори. Код монозиготских близанаца са дијабетесом меллитусом типа 2 постоји израженија резистенција на инсулин у односу на близанце без дијабетес мелитуса. Добијена компонента инсулинске резистенције се манифестује у манифестацији болести.

Поремећаји регулације метаболизма липида уз инсулинску резистенцију доводе до развоја масних јетре (и благе и тешке) уз накнадни ризик од цирозе или рака јетре.

Разлози за појаву секундарне инсулинске резистенције код дијабетеса типа 2 укључују стање продужене хипергликемије, што доводи до смањења биолошког ефекта инсулина (инсулина изазвана глукозом).

Код дијабетеса типа 1, секундарна инсулинска резистенција је резултат лоше контроле дијабетеса, са побољшаном компензацијом за метаболизам угљених хидрата, осјетљивост инсулина је значајно повећана. Код пацијената са дијабетесом меллитусом типа 1, резистенција на инсулин је реверзибилна и корелира са садржајем гликозилованог хемоглобина у крви.

Фактори ризика за развој резистенције на инсулин укључују:

  • генетска предиспозиција;
  • вишак телесне тежине (када је идеална телесна тежина прекорачена за 35-40%, осетљивост ткива до инсулина је смањена за око 40%);
  • артеријска хипертензија;
  • заразне болести;
  • метаболички поремећаји;
  • период трудноће;
  • повреде и хируршке интервенције;
  • недовољна физичка активност;
  • присуство лоших навика;
  • узимање више лекова;
  • неефикасна исхрана (пре свега употреба рафинисаних угљених хидрата);
  • недовољан ноћни сан;
  • честе стресне ситуације;
  • старост;
  • припадају одређеним етничким групама (Хиспаницс, Африцан Америцанс, Индигеноус Америцанс).

Облици болести

Инсулинска резистенција може бити примарна и секундарна.

Терапија лековима инсулинске резистенције без корекције прекомерне тежине је неефикасна.

Порекло се дели на следеће облике:

  • физиолошки - могу се јавити у периоду пубертета, током трудноће, у ноћном сну, са прекомерном количином масти из хране;
  • Метаболиц - означени дијабетес мелитус дијабетес Декомпензација првог типа, дијабетичне кетоацидоза, гојазност, хиперурикемије, када нестанка струје, алкохолизам;
  • ендокрини - посматрани са хипотироидизмом, тиротоксикозом, феохромоцитомом, Итенко-Цусхинговим синдромом, акромегалијом;
  • Не ендоцрине - јавља код цирозе јетре, хроничне бубрежне инсуфицијенције, реуматоидни артритис, срчане инсуфицијенције, рака кахексија, миотоничка дистрофија, трауме, операције, опекотина, сепсе.

Симптоми инсулинске резистенције

Посебни знаци инсулинске резистенције су одсутни.

Често постоји повишен крвни притисак - утврђено је да што је већи артеријски притисак, већи је степен инсулинске резистенције. Такође код пацијената са резистенцијом на инсулин, апетит се често повећава, абдоминална гојазност је присутна, формирање плина се може повећати.

Остали знаци инсулинске резистенције укључују потешкоће са концентрацијом пажње, замућеном свесношћу, смањеном виталношћу, умором, дневном заспаношћу (нарочито након конзумирања), депресивним расположењем.

Дијагностика

За дијагнозу инсулинске резистенције, примедбе и анамнезу (укључујући породичну историју) прикупљају се, објективни прегледи, лабораторијска анализа за инсулинску резистенцију.

Приликом сакупљања историје пажња се посвећује присуству блиских сродника дијабетес мелитуса, хипертензије, кардиоваскуларних болести, код оних које рађају жене - гестационог дијабетеса током трудноће.

Важна улога у лечењу је корекција начина живота, пре свега, исхране и физичке активности.

Лабораторијска дијагноза сумњиве инсулинске резистенције обухвата општи преглед крви и урина, биохемијски тест крви и лабораторијско одређивање нивоа инсулина и Ц-пептида у крви.

У складу са дијагностичким критеријумима инсулинске резистенције усвојене од стране Светске здравствене организације, могуће је претпоставити његово присуство код пацијента у складу са следећим карактеристикама:

  • абдоминални тип гојазности;
  • повећан ниво триглицерида у крви (изнад 1,7 ммол / л);
  • смањен ниво липопротеина високе густине (испод 1,0 ммол / Л код мушкараца и 1,28 ммол / Л код жена);
  • поремећена толеранција глукозе или повишена концентрација глукозе у крви наште (пост се ниво глукозе изнад 6,7 ммол / Л нивоу глукозе два сата након теста толеранције глукозе оралног 7,8-11,1 ммол / л);
  • излучивање албумином у урину (микроалбуминурија изнад 20 мг / мин).

Да би се утврдили ризици инсулинске резистенције и придружених кардиоваскуларних компликација, одређује се индекс телесне масе:

  • мање од 18,5 кг / м 2 - дефицита телесне тежине, ниски ризик;
  • 18,5-24,9 кг / м 2 - нормална телесна тежина, уобичајени ризик;
  • 25,0-29,9 кг / м 2 - прекомјерна тежина, повећан ризик;
  • 30,0-34,9 кг / м 2 - гојазност од 1 степен, висок ризик;
  • 35,0-39,9 кг / м 2 - гојазност од 2 степена, веома висок ризик;
  • 40 кг / м 2 - гојазност од 3 степена, изузетно висок ризик.

Лечење инсулинске резистенције

лечење лековима инсулинске резистенције лежи у узимање оралних хипогликемици. Пацијенти са диабетес меллитус другог типа су додељени хипогликемијским средства која повећавају искоришћеност глукозе од периферних ткива и побољшање осетљивост ткива на инсулин, доводи до ових пацијената да надокнади за метаболизам угљених хидрата. У циљу избегавања поремећаја функције јетре праћење концентрације јетре серумских трансаминаза се препоручује током терапије болесника лека најмање једном у три месеца.

У индустријски развијеним земљама регистрована је отпорност на инсулин код 10-20% популације.

У присуству хипертензије прописана је антихипертензивна терапија. Са повећаним садржајем холестерола у крви, показују се лекови за смањење липида.

Треба имати на уму да је терапија лековима инсулинске резистенције без корекције вишка телесне тежине неефикасна. Важна улога у лечењу је корекција начина живота, пре свега, исхране и физичке активности. Осим тога, неопходно је прилагодити режим тог дана како би се осигурало потпуно одмор.

Ток физичке терапије може довести до тонова мишића, повећати мишићну масу и тиме смањити концентрацију глукозе у крви без додатне производње инсулина. Пацијентима са отпорношћу на инсулин се препоручује да примењују терапију вежбањем најмање 30 минута дневно.

Смањење количине масног ткива са значајним наслагама масти може се обавити хируршки. Хируршка липосукција је ласерски, водени млаз, радио-фреквенција, ултразвук, обавља се под општом анестезијом и омогућава вам да се ослободите 5-6 литара масти у једној процедури. Нехируршка липосукција је мање трауматична, може се обавити под локалном анестезијом и има краћи период опоравка. Главне врсте нехируршке липосукције су криолиполиза, ултразвучна кавитација и ињекциона липосукција.

У морбидној гојазности може се размотрити питање третмана методама бариатријске хирургије.

Уз инсулинску резистенцију

Предуслов за ефикасност инсулинске резистенције је усаглашеност са исхраном. Исхрана треба да буде претежно биљног протеина и угљених хидрата подноси се производе са ниским гликемијским индексом.

Инсулинска резистенција је регистрована код 10-25% људи који немају метаболичке поремећаје и гојазност

Препоручује се да једу поврће са ниским садржајем скроба и производа богата влакнима, са мало масти сорти меса, морских плодова и рибе, млечних и млечних производа, јела од хељде, као и намирнице богате омега-3 масних киселина, калијум, калцијум, магнезијум.

Треба да буде ограничен на поврћа са високим садржајем скроба (кромпир, кукуруз, бундева), елиминисања бели хлеб и пециво пецива, пиринач, тестенина, цео кравље млеко, путер, шећер и кондиторски производи, заслађене воћне сокове, алкохол, као и пржена и масне хране.

Пацијентима са резистенцијом на инсулин препоручује се медитеранска исхрана у којој је главни извор липида у исхрани маслиново уље. Дијета може да обухвати не скробасте поврће и воће, суво црвено вино (у одсуству патологија кардиоваскуларног система и других контраиндикација), млечних производа (јогурт, сир, фета). Суво воће, ораси, семе, маслине могу се конзумирати не више од једном дневно. Неопходно је ограничити употребу црвеног меса, живине, животињске масти, јаја, столне соли.

Могуће компликације и последице

Инсулинска резистенција може узроковати атеросклерозу разбијањем фибринолизе. Поред тога, њена позадина могу развити дијабетес типа ИИ дијабетеса, кардиоваскуларних болести, болести коже (акантоза, акрохордон), синдрома полицистичних јајника, хиперандрогенизам, абнормалности раста (суровим фацијалних карактеристика, брз раст). Поремећаји регулације метаболизма липида уз инсулинску резистенцију доводе до развоја масних јетре (и благе и тешке) уз накнадни ризик од цирозе или рака јетре.

Постоји јасна генетска предиспозиција развоју инсулинске резистенције.

Прогноза

Уз правовремену дијагнозу и правилно одабрану терапију, прогноза је повољна.

Превенција

Да би се спречило развој инсулинске резистенције, препоручује се:

  • корекција вишка телесне тежине;
  • рационална исхрана;
  • рационални начин рада и одмор;
  • довољна физичка активност;
  • избегавање стресних ситуација;
  • одбацивање лоших навика;
  • правовремени третман болести које могу изазвати инсулинску резистенцију;
  • благовремену залбу лекарску помоћ, и анализу инсулинске резистенције у случајевима сумње на повреде метаболизму угљених хидрата;
  • избегавање неконтролисане употребе лекова.

Инсулинска резистенција: симптоми и третман

Инсулинска резистенција - главни симптоми:

  • Главобоља
  • Срби кожу
  • Вртоглавица
  • Срце палпитације
  • Црвене мрље на врату
  • Раздражљивост
  • Сува уста
  • Повећан умор
  • Повреда менструалног циклуса
  • Протеини у урину
  • Запести
  • Агресивност
  • Жедан
  • Повећано знојење ноћу
  • Акумулација масти у абдомену
  • Акумулација масти око рамена
  • Црвене мрље на грудима
  • Промена преференци укуса

Инсулинска резистенција је кршење метаболичке реакције ћелија ткива до инсулина, под условом да је у довољној количини у организму. Као резултат тога, изазива се патолошки процес - резистенција на инсулин, чији резултат може бити развој дијабетеса типа 2.

У главној групи ризика, људи који пате од гојазности и високог крвног притиска. Такође, клиничари сугеришу да развој таквог патолошког процеса може бити генетски изазван.

До данас, синдром инсулинске резистенције није одвојена болест, па према ИЦД-10 не постоји посебан код. Овај патолошки процес идентификује четири болести, која се развијају готово истовремено:

У медицини, ово стање има још једно незванично име - "смртни квартет", тако да манифестација овог синдрома доводи до екстремно тешких последица.

Најчешће, овај синдром се дијагностикује код мушкараца преко 30 година, али током протекле деценије, учесталост дијагнозе пубертетског отпорности на инсулин код адолесцената порастао за 6,5%, што може бити узроковано неухрањености. Код жена, ризик од развоја метаболичког синдрома повећава се 5 пута након 50 година.

Потпуно је немогуће излечити инсулинску резистенцију, међутим, патолошке промјене узроковане њиме су потпуно реверзибилне.

Етиологија

Развој овог патолошког процеса може бити узрокован следећим етиолошким факторима:

  • Генетска предиспозиција - ако постоје случајеви дијагнозу дијабетеса, значајно повећава ризик од развоја рака код деце у породичном историјом пацијента;
  • прекомерна количина инсулина у лечењу дијабетес мелитуса типа 1;
  • исхрана која се састоји од великог броја масти и угљених хидрата;
  • артеријска хипертензија, која није третирана;
  • седентарски начин живота;
  • дугорочна усклађеност са нискокалоричном исхраном;
  • апнеја за спавање;
  • прекомерна употреба алкохола;
  • поремећаји у раду хормонске позадине;
  • продужени стрес нерва и чест стрес.

Поред тога, развој овог патолошког процеса може бити због узимања одређених лекова, и то:

  • кортикостероиди;
  • орални контрацептиви;
  • глукагон;
  • тироидни хормони.

Ови лекови доводе до смањења апсорпције глукозе од стране ткива и, као последица тога, смањења осетљивости на инсулин.

Поред тога, код мушкараца инсулинска резистенција може бити последица промена у вези са узрастом - производња тестостерона се смањује.

Патогенеза

Опасност од ове болести лежи у чињеници да у већини случајева механизам развоја није праћен никаквим симптомима.

Патогенеза овог процеса је следећа:

  • неухрањеност и готово потпуно одсуство физичке активности доводи до чињенице да је смањена осјетљивост рецептора који су одговорни за интеракцију са инсулином;
  • као последица, панкреас почиње да производи више инсулина како би превазишао ниску осетљивост ћелија и потпуно их снабдевао глукозом;
  • Због тога, много више инсулина се акумулира у крви него што је потребно, односно развија се хиперинсулинемија. То доводи до гојазности, метаболизма липида и повећаног крвног притиска;
  • глукоза, која се не може правилно апсорбовати, акумулира у крви, што доводи до хипергликемије са свим последичним последицама.

Класификација

Постоје следећи облици овог патолошког процеса:

  • физиолошка отпорност на инсулин;
  • метаболички;
  • ендокрине;
  • нонендоцрине.

Тачан облик болести може се установити само путем дијагностичких мјера.

Симптоматологија

Дијагноза овог патолошког процеса је тешка, јер дуго времена може бити потпуно асимптоматска. Поред тога, присуство клиничких манифестација су прилично неспецифични, па многи пацијенти не траже рано лекара, отпис лоше осећај умора или старости.

Ипак, такво кршење у телу ће бити праћено следећим клиничким знацима:

  • сува уста, упркос константној жеђи и потрошњи велике количине течности;
  • селективност у храни - у већини случајева, ови пацијенти мењају своје преференције укуса, "повлаче" слатку храну;
  • главобоље без икаквог разлога, повремено вртоглавица;
  • повећан умор, чак и након дугог и правилног одмора;
  • раздражљивост, агресивност, која ће бити последица недовољне количине глукозе у мозгу;
  • палпитације срца;
  • често запртје, што није последица исхране;
  • повећано знојење, нарочито ноћу;
  • код жена, поремећаји менструалног циклуса;
  • абдоминална гојазност - акумулација масти око рамена и у пределу абдомена;
  • црвене тачке на грудима и врату, које могу бити праћене сврабом. Пилинг и слични дерматолошки симптоми нису присутни.

Осим спољне етиолошке слике, присуство таквог симптома такође ће бити назначено одступањем од норме индикатора у ЛХЦ:

  • концентрација "доброг" холестерола се смањује;
  • количина триглицерида изнад норме за 1,7 ммол / л;
  • количина "лошег" холестерола је изнад норме за 3,0 ммол / л;
  • појављивање протеина у урину;
  • количина глукозе у крви на празном желуцу прелази норму за 5.6-6.1 ммол / л.

Ако постоји горе описана клиничка слика, одмах треба тражити медицинску помоћ. Само-лијечење, у овом случају, није само неадекватно, већ и изузетно опасно за живот.

Дијагностика

У овом случају, пре свега, треба да контактирате ендокринолога. Међутим, имајући у виду чињеницу да синдром отпорности на инсулин доводи до поремећаја рада других система тела, можда ће бити потребне додатне консултације:

  • гинеколог;
  • кардиолог;
  • генерални лекар;
  • гастроентеролог или нутрициониста.

Пре свега, врши се физички преглед пацијента, током којег лекар треба да утврди следеће:

  • колико дуго се појављују први клинички знаци, која је њихова учесталост, интензитет манифестације;
  • да ли постоје случајеви овог патолошког процеса у породичној историји;
  • животни стил пацијента, исхрана и менији;
  • да ли је пацијент узимао лијекове који су дио етиолошке листе;
  • да ли постоји анамнеза хроничних болести.

Дијагностичке мере укључују:

  • општа и биокемијска анализа крви;
  • прорачун индекса телесне масе;
  • Ултразвук унутрашњих органа;
  • ЕКГ.

Поред тога, анализа за резистенцију инсулина је обавезна. Овај поступак подразумева узимање крви из вена ујутро, на празан желудац. 8-12 сати пре него што тест треба напустити храну.

Израчунавање индекса резистенције на инсулин се врши према посебној формули.

Дијагноза вам омогућава да одредите патолошки процес и изаберете најефикаснију тактику лечења. Међутим, на жалост, немогуће је потпуно смањити овај синдром.

Третман

Код ове болести прописано је сложено лијечење, што укључује не само узимање лекова, већ и придржавање оптималне исхране, режим спортске обуке. Пошто таква патологија није потпуно елиминисана, овај начин виталне активности мора се трајно поштовати.

Терапија лијечења обухвата следеће лекове:

  • статини и фибрати;
  • супстанце за смањење отпорности на инсулин;
  • средства за повећање осетљивости на инсулин;
  • за нормализацију метаболизма;
  • за стабилизацију артеријског притиска;
  • инхибитори апсорпције масти;
  • дроге, које утичу на централни нервни систем смањују апетит.

Одвојено, пацијент је изабран витаминско-минерални комплекс.

Посебно је важно придржавати се исхране инсулинске резистенције, што подразумијева формирање дијете на таквим производима:

  • дијететске сорте рибе и меса;
  • млечни производи са ниским процентом садржаја масти, укључујући скутни сир;
  • морски плодови;
  • кувана јаја, али не више од 2 комада на дан;
  • поврће - 25% у сировом стању, остало се термички обрађује;
  • куване кобасице у малим количинама не више од 2 пута недељно;
  • хлеб из брашна;
  • црна чоколада у малим количинама;
  • зелено поврће и зеленило;
  • несладине сорте воћа и бобица, не више од 400 грама дневно;
  • ајдова и јечма, смеђи пиринач.

Количина коришћене течности треба смањити на 1,5 литра дневно.

Поред тога, неопходно је укључити у режим физичке активности:

  • тренинг снаге;
  • кардиоваскуларни, али у умерености;
  • гимнастичке вјежбе;
  • јутарња гимнастика.

Треба напоменути да физичке вежбе треба осликати само стручни стручњак. Независно од тога да се организам напуни путем оваквог патолошког процеса, то је немогуће, може бити опасно за здравље.

Одговор на питање "да ли је могуће потпуно елиминисати болест" биће недвосмислено негативан. Међутим, са правовременим и исправним терапеутским мерама, посматрајући исхрану уз инсулинску резистенцију, можете елиминисати ефекте патологије и смањити ризик од рецидива.

Могуће компликације

У одсуству лечења, значајно је повећан ризик од развоја следећих компликација:

  • неплодност;
  • кардиоваскуларне болести;
  • бубрежне болести;
  • болести мускулоскелетног система;
  • патологија гастроинтестиналног тракта.

Такође, није искључен смртоносни исход.

Превенција

Спречавање овог патолошког процеса је у најједноставнијим препорукама:

  • уравнотежена исхрана - у исхрани треба да буде довољан број свежег поврћа, воћа, биља;
  • елиминација прекомјерне потрошње алкохола;
  • умерену физичку активност и моторичку активност, посебно за оне који већину времена проводе у седентарном режиму;
  • превентивна масажа;
  • превентивни преглед.

Примена таквих препорука у пракси стално значајно смањује ризик од развоја не само синдрома инсулинске резистенције, већ и других болести.

Ако мислите да имате Инсулинска резистенција и симптоме карактеристичне за ову болест, онда вам ендокринолог може помоћи.

Такође предлажемо да користите нашу онлине дијагнозу, која на основу симптома одабира могуће болести.

Метаболички синдром - је патолошко стање које укључује неколико болести одједном, наиме, дијабетес мелитус, коронарна болест срца, хипертензија и гојазност. Ова болест погађа углавном мушкарце и особе старије од 35 година, али недавно је повећан број деце са сличном дијагнозом. Главни провокатори овог стања се сматрају седентарним животним стилом, неухрањеношћу, нервозном прекомерношћу, али и променом хормонске позадине.

Парагонимоза је болест која се манифестује као лезија респираторног система. Узрочник агенса патолошког процеса је паразитни организам - плућа трематода Парагонимус вестермани. По правилу се налази у плућима. Ретко, али ипак, може ићи у мозак и друге унутрашње органе. Ограничења старости и пола.

Аденални адренални аденом је најчешћа неоплазма овог органа. Има бенигни карактер, укључује жлезасто ткиво. Код мушкараца, болест се дијагностикује 3 пута мање често него код жена. Главна група ризика су људи у доби од 30 до 60 година.

Кетоацидоза је опасна компликација дијабетес мелитуса, која без адекватног и благовременог лечења може довести до дијабетичне коморе или до смрти. Стање почиње да напредује у случају да људско тијело не може у потпуности користити глукозу као извор енергије, јер нема хормонски инсулин. У овом случају активира се компензацијски механизам, а тело почиње да користи долазеће масти као извор енергије.

Дехидрација је процес који се јавља због великог губитка телесних течности, чији волумен више пута превладава над количином која особа троши. Као резултат, поремећено је нормално функционисање организма. Често се манифестује топлота, повраћање, дијареја и повећано знојење. Најчешће се јавља у врућој сезони или при извођењу тешког физичког напрезања са превеликим уносом течности. Сви су погођени овим поремећајем, без обзира на пол и старост, али статистика најчешће предиспонира децу, старије људе и људе који пате од хроничног тока обољења.

Концепт инсулинске резистенције и узроци његовог развоја

Тешко је прецијенити важност инсулина у метаболичким процесима људског тела. Шта се догађа уз инсулинску резистенцију? Зашто се појављује и шта може бити опасно? О томе, као и кршење осетљивости на инсулин у различитим ситуацијама ио третману ове патологије, прочитајте даље.

Шта је резистенција на инсулин?

Инсулинска резистенција је кршење метаболичких реакција као одговор на деловање инсулина. Ово је стање у којем ћелије претежно масне, мишићне и јетрене структуре, престају да реагују на ефекте инсулина. Тело наставља синтезу инсулина нормалним темпом, али се не користи у одговарајућој количини.

Овај израз примењује се на његов утицај на размену протеина, липида и општег стања васкуларног система. Ова појава може се односити или на један процес размене, или све у исто време. Практично у свим клиничким случајевима инсулинска резистенција није препозната све до појаве патологија у метаболизму.

Сви храњиви састојци у организму (масти, протеини, угљени хидрати) као енергетски резерват користе се у фазама током дана. Овај ефекат је последица дејства инсулина, јер је свако ткиво различито осјетљиво на њега. Овај механизам може радити ефикасно или не ефикасно.

У првом типу за синтезу АТП молекула тело користи угљене хидрате и масне супстанце. Друга метода карактерише привлачење протеина у исте сврхе, због чега пада анаболички ефекат молекула глукозе.

  1. Стварање АТП;
  2. антисугарски ефекат инсулина.

Узроци развоја

Научници још не могу назначити тачне разлоге, због којих особа има инсулинску резистенцију. Јасно је да се оне појављују код оних који воде пасивни начин живота, имају прекомерно тежине или су једноставно генетски предиспонирани. Разлог за ову појаву и даље може бити спровођење терапије лековима са одређеним лековима.

Ако имате једну од следећих тачака, онда је највероватније подложан повреди осјетљивости на инсулин:

  • Старост преко 40 година;
  • Ти си мушкарац са обимом струка већи од 103 цм, жена са обимом већим од 88;
  • Неко од ваших далеких рођака пати од дијабетеса, атеросклерозе или хипертензије;
  • Пушење;
  • Пренос хистолошког дијабетеса;
  • Атеросклероза;
  • Повећање нивоа триглицерида;
  • Низак ниво липопротеина високе густине;
  • Синдром полицистичких јајника.

Симптоми феномена

Поремећај сензације на инсулин може бити праћен неким симптомима. Међутим, само за њих тешко је дијагнозирати ову појаву.

Са отпорношћу на инсулин, особа има такве симптоме:

  • Пацијент постаје тешко концентрирати, његова свест је константно замагљена;
  • У крви има пуно шећера;
  • Блоатинг. Већина цревних гасова формира се од хране угљених хидрата. Пошто је њихова сварљивост оштећена, активност дигестивног тракта пати;
  • Након једења, само желите да спавате;
  • Тешки скокови у крвном притиску;
  • Честа потрага за одлазак у тоалет;
  • Пењећа сензација у удовима;
  • Честа опекотина;
  • Трајна жеђ;
  • Неразумно појављивање модрица;
  • Дуга регенерација штете;
  • Скуп тежине и потешкоћа у опадању. Депозити масти су локализовани углавном у абдомену. Слично томе, доктори верују да прекомерна тежина даље стимулише развој инсулинске резистенције;
  • Ја сам гладан стално;
  • Тест крви открива повишени садржај триглицерида;
  • Стање депресије. Због недостатка ефекта инсулина и метаболичких поремећаја, пацијент може имати различите психоемотионалне поремећаје, укључујући депресију.

Прекомерна тежина и отпорност на инсулин

Прекомерна телесна тежина је један од главних предиспозитивних фактора за развој инсулинске резистенције. Да бисте утврдили предуслове за кршење осјетљивости на инсулин и метаболички синдром уопште, потребно је да знате индекс телесне масе. Овај број такође помаже идентификацији фазе гојазности и израчунава ризик од развоја кардиоваскуларних болести.

Индекс се израчунава по формули: И = м / х2, м је ваша тежина у килограмима, х је висина у метрима.

Индекс телесне масе у кг / м²

Опасност од резистенције на инсулин
и друге болести

Мала (могу се појавити друге болести)

Гојазност 1 тежина

2 гојазност гојазности

Гојазност од 3 тежине

Да ли је ова повреда опасна?

Ова патологија је опасна појава последичних болести. Пре свега, то је дијабетес мелитус типа 2.

Код дијабетичких процеса укључени су углавном мишићна, јетра и масна влакна. С обзиром на то да је инсулинска осетљивост смањена, глукоза престаје да се конзумира у количинама које треба. Из истог разлога, ћелије јетре почињу да активно производе глукозу кроз цепање гликогена и синтетишу шећер из аминокиселинских једињења.

Што се тиче масног ткива, антилиполитички ефекат пада на њега. У првим фазама овај процес се компензује повећањем синтезе инсулина у панкреасу. У занемареним фазама масти се деле у молекуле слободних масних киселина и глицерина, особа нагло губи тежину.

Ове компоненте улазе у јетру и постају липопротеини ниске густине. Ове супстанце се акумулирају на васкуларним зидовима и изазивају развој атеросклерозе. Због свих ових процеса, пуно глукозе се пушта у крв.

Ноћна отпорност на инсулин

Организам је најосетљивији на инсулин ујутру. Ова осјетљивост има својство омекшавања током дана. За људско тело постоје две врсте енергетског снабдевања: режим ноћи и дана.

Током дана, већина енергије се узима углавном из глукозе, масти не утичу на резерве масти. Ноћу, супротно се догађа, тело се снабдева енергијом која се ослобађа масних киселина, која се након крварења масти ослобађају у крвоток. Због тога осетљивост на инсулин може бити оштећена.

Ако једете углавном у вечерњим часовима, онда ваше тело једноставно не може да се носи са количином супстанци које улазе у њега. То може довести до озбиљних здравствених проблема.

Већ неко време недостатак нормалног инсулина компензује повећана синтеза супстанце у бета ћелијама панкреаса. Ова појава се назива хиперинсулемија и препознатљив је маркер дијабетеса. Временом се смањује способност ћелија да произведе вишак инсулина, повећава концентрацију шећера, а особа развија дијабетес.

Слично томе, инсулинска резистенција и хиперинсуленемија су стимулативни фактори за развој болести кардиоваскуларног система. Због дејства инсулина, пролиферације и миграције глатких мишићних ћелија, долази до пролиферације фибробласта, инхибиције процеса фибринолизе. Стога, судови су васкуларизовани са свим посљедичним последицама.

Отпор трудноће у трудноћи

Глукозни молекули су основни извор енергије за мајку и бебу. Током повећања интензитета раста бебе, његово тело почиње да захтева све више и више глукозе. Важно је, још од трећег тромесечја трудноће, захтеви за глукозом премашити доступност.

Обично деца имају нижи индекс шећера у крви него маме. Код деце, то је око 0,6-1,1 ммол / л, а код жена је 3,3-6,6 ммол / л. Када раст фетуса достигне максималну вредност, мајка може развити физиолошку неосјетљивост на инсулин.

Сва глукоза која улази у матерински организам није стварно пробавана у њој и преусмерена је на фетус, тако да у току развоја нема довољно хранљивих састојака.

Овај ефекат је регулисан путем плаценте, која је основни извор ТНФ-б. Око 95% ове супстанце улази у крв труднице, а остатак се пушта у тело бебе. То је повећање нивоа ТНФ-б који је главни узрок инсулинске резистенције током феталне гестације.

Након рођења дјетета, ниво ТНФ-б се брзо смањује, а паралелно, осјетљивост на инсулин се враћа у нормалу. Проблеми се могу јавити код жена са вишком тежине, јер имају ТНФ-б много више него код жена са нормалном телесном тежином. У таквим женама, трудноћу је готово увек праћена низом компликација.

Инсулинска резистенција обично не нестаје и након порођаја, постоји велики проценат дијабетес мелитуса. Ако је трудноћа нормална, отпорност је додатни фактор за развој детета.

Оштећена инсулинска осјетљивост код адолесцената

Људи који су у пуберталном периоду врло често добијају инсулинску отпорност. Занимљиво је да се концентрација шећера не повећава. После периода пубертета, стање се обично нормализује.

Током интензивног раста, анаболички хормони почињу да се интензивно синтетизују:

Иако су ефекти од њих супротни, метаболизам аминокиселине и метаболизам глукозе не трпе на било који начин. Уз компензациону хиперинсулинемију, повећава се производња протеина и стимулише се раст.

Широк спектар метаболичких ефеката инсулина помаже у синхронизацији процеса пубертета и процеса раста, као и одржавању равнотеже метаболичких процеса. Ова адаптивна функција обезбеђује уштеду енергије са недовољном исхраном, убрзава пубертет и способност да започне и роди потомство на добром нивоу исхране.

Када се заврши пубертални период, концентрација полних хормона остаје висока, а инсенситивити према инсулину нестаје.

Лечење инсулинске резистенције

Пре почетка борбе против инсулинске резистенције, лекари спроводе преглед пацијента. За дијагнозу преддиабетичког стања и дијабетеса типа 2, користе се неколико врста лабораторијских испитивања:

  • А1Ц тест;
  • Тест глукозе у плазми на празан желудац;
  • Тест оралног глукозног толеранције.

Дијабетес типа 2 карактеришу 6,5% теста А1Ц, ниво шећера од 126 мг / дЛ и резултат последњег теста више од 200 мг / дЛ. У стању пре дијабетеса 1 индикатор је 5,7-6,4%, други - 100-125 мг / дл, други - 140-199 мг / дл.

Терапија лековима

Главне индикације за ову врсту лечења су индекс телесне масе већи од 30, већи ризик од васкуларних и срчаних болести, као и присуство гојазности.

За повећање осетљивости на глукозу примењују се такви лекови:

  • Бигваниди
    Дејство ових агенаса је усмерен на инхибицију гликогенеза, смањење глукозе у јетри једињења, инхибицију апсорпције шећера у танком цреву, побољшати излучивање инсулина.
  • Ацарбосе
    Једно од најсигурнијих средстава за лечење. Акарбоза је реверзибилан блокатор алфа-глукозидаза у горњим ГИ трактовима. То омета процес полисахарида и олигосахаридног цепања и даље апсорпцију ових супстанци у крв, а ниво инсулина се такође смањује.
  • Тиазолидинедионес
    Повећајте осетљивост на инсулин у мишићима и масним влакнима. Ови лекови стимулишу значајан број гена који су одговорни за осетљивост. Као резултат тога, поред борбе против отпора, концентрација шећера и липида у крви се смањује.

Исхрана

Уз инсулинску резистенцију, акценат се ставља на исхрану са ниским садржајем угљених хидрата, са изузетком поста. Препоручује се да једе фракциони тип, треба да буде од 5 до 7 пута дневно, узимајући у обзир грицкалице. Такође је важно пити довољно воде, не мање од 1,5 литре дневно.

Пацијенту је дозвољено да једе само споре угљених хидрата. Може бити:

  1. Касхи;
  2. Печење на бази ражног брашна;
  3. Поврће;
  4. Неки воће.

Уз исхрану са ниским садржајем карата, пацијент не може:

  • Бели пиринач;
  • Масно месо и риба;
  • Сва слатка (брзи угљени хидрати);
  • Манку;
  • Кромпир;
  • Димљени производи;
  • Буттер;
  • Сокови;
  • Бутт и брашно;
  • Павлака.

Сви производи који једу пацијента требају имати низак гликемијски индекс. Овај израз је показатељ брзине деградације угљених хидрата након ингестије у тело. Што је ова вредност производа нижа, то више одговара пацијенту.

Дијета за контролу инсулинске резистенције формира се од оних производа који имају мали индекс. Врло ретко је јести нешто са просечном ГИ. Начин припреме производа обично има мало ефекта на ГИ, али постоје изузеци.

На пример, шаргарепа: када је сирови индекс је 35 и може бити, али кувана шаргарепа је веома велика ГИ и апсолутно нема.

Воће такође може да се поједе, али морате конзумирати не више од 200 грама дневно. Не можеш направити домаћи сок од њих, јер када се пулпа дроби, влакно нестаје и сок стиче велику ГИ.

ГИ може бити условно подељен на неколико категорија:

  1. До 50 - ниско;
  2. 50-70 - просечно;
  3. Више од 70 - велико.

Постоји неколико хране која немају гликемијски индекс. Могу ли их јести инсулинском резистенцијом? - Не. Готово увек овај оброк има веома високу калоричну вредност, а такав са кршењем осетљивости на инсулин је немогуће.

Такође постоје прехрамбени производи са малим индексом и великом калиграфијом:

Исхрана за пацијента треба да се мења. То мора бити месо, воће, поврће. Препоручује се конзумирање глукозних производа пре 15:00. Супе боље кувају на биљној супу, дозвољено је понекад користити секундарне месне броолице.

На дијети са ниским садржајем угљених хидрата, можете јести ове врсте меса:

  1. Јетра (пилетина / говедина);
  2. Турска;
  3. Пилетина;
  4. Телетина;
  5. Крава;
  6. Пречишћено месо;
  7. Језици.

Од рибе можете се шикирати, опијум и смуђ. Морају јести најмање 2 пута недељно. Украс намјестити најбоље с црним. Кувају се на води, не могу се испунити животињским пореклом.

Можете јести такве житарице:

Понекад се можете разгледати макаронима од сорти тврде пшенице. Можете јести на првом дану јаја и до протеина. На дијету, можете конзумирати скоро цело млеко осим оне са великим процентом масти. Може се користити за оброке у поподневним сатима.

На зеленој листи су следећи производи:

  • Сир;
  • Млеко;
  • Кефирс;
  • Крем до 10%;
  • Несладени јогуртови;
  • Тофу;
  • Риазхенка.

Лавовски удио хране треба да се састоји од поврћа. Можете направити салату или украсити од њих.

Низак гликемијски индекс у таквом поврћу:

  1. Чесен и лук;
  2. Еггплант;
  3. Краставци;
  4. Парадајз;
  5. Пеппери различитих врста;
  6. Тушеви;
  7. Било који купус;
  8. Грах у свежим и сувим облицима.

Пацијент практично није ограничен за зачине и зачине. У јелима можете безбедно да диверзификујете оригано, босиљак, куркума, шпинат, першун, копер или мајчино душу.

Најбоље је укључити у исхрану:

На дијети са ниским садржајем угљених хидрата можете јести много различитих намирница. Не бојте се да ће ваша исхрана постати незаинтересована и осредња.

Урадите спорт

Спортски физиолози верују да је физичка активност најефикаснији начин контроле инсулинске резистенције. Током тренинга повећава се осјетљивост на инсулин због активације транспорта глукозе током контракције мишићних влакана.

Након оптерећења, интензитет се смањује и почињу процеси директног деловања инсулина на мишићним структурама. Због својих анаболичких и анти-катаболичких ефеката, инсулин помаже да попуни недостатак гликогена.

Поједностављено, организам апсорбује молекуле гликогена (глукозе) што је више могуће током вежбања и након завршетка обуке тело гликогена је исцрпљено. Инсулинска осетљивост се повећава због чињенице да мишић нема резерву енергије.

Ово је занимљиво: лекари препоручују да нагласите обуку за оне који пате од дијабетеса типа 2.

Добра опција борбе против инсулина биће аеробна вежба. Током таквог оптерећења, глукоза се конзумира веома брзо. Свакодневно кардио тренинг умереног или високог интензитета може повећати осетљивост у наредних 4-6 дана. Видљива побољшања се снимају након недеље тренинга са најмање 2 кардио тренинга високог интензитета.

Ако се класе одржавају дугорочно, позитивна динамика може трајати дуго времена. Ако у неком тренутку особа нагло напусти спорт и избегне физички напор, инсулин ће се вратити.

Повер Лоадс

Плус тренинг снаге не само да повећава осетљивост на инсулин, већ и изградњу мишића. Познато је да мишићи интензивно апсорбују молекуле глукозе не само у тренутку самог оптерећења, већ и након ње.

Чак и након проласка 4 тренинга снаге, чак и током одмора, осјетљивост на инсулин ће се повећати, а ниво глукозе (под условом да не једете прије мерења) ће се смањити. Што је оптерећење јаче, то боље је индекс осетљивости.

Сложени приступ физичком напрезању најбоље елиминише отпорност на инсулин. Најбољи резултат је фиксиран када се мењају аеробне и тренинге снаге. На пример, идете у сали понедјељком, средом, петком и недељом. Урадите у понедељак и петком кардио (на пример, трчање, аеробик, бициклизам), ау сриједу и недјељу, радите вежбе са тежинским оптерећењем.

Закључак

Отпорност на инсулин може бити безбедна ако се развија у позадини процеса, као што је период пубертета или трудноћа. У другим случајевима ова појава се сматра опасном метаболичком патологијом.

Тачан узрок развоја болести је тешко назвати, али пуни људи су веома предиспозирани на њега. Ова дисфункција најчешће није праћена живим симптомима.

У одсуству третмана, повреда осетљивости на инсулин може изазвати дијабетес мелитус и разне болести кардиоваскуларног система. За терапију дисфункције користе се лекови, вежбе и специјална исхрана.