Image

Гликозиловани хемоглобин: норма, индикације за студију

Већина читалаца веровало је да је главни метод дијагностиковања дијабетеса проучавање нивоа глукозе у крви, а код људи - "крв за шећер". Међутим, на основу резултата ове анализе, дијагноза се не може направити, јер она одражава ниво гликемије (глукозе у крви) у одређеном времену студије. И није неопходно да су јуче, јучер и пре две недеље биле исте вредности. Могуће је да су нормални, или, напротив, много већи. Како да разумем? Лако је! Довољно је само одредити ниво крви гликозилованог (иначе - гликираног) хемоглобина.

О томе шта је овај индикатор, шта значе његово значење, као и специфичности испоруке анализе и услова који утичу на њен резултат, научићете из нашег чланка.

Гликозиловани хемоглобин - шта је то и која је норма

Хемоглобин је протеин који је локализован у еритроцитима и врши функцију транспорта молекула кисеоника у сваку ћелију нашег тела. Такође се иреверзибилно везује за молекуле глукозе, које је назначено појмом "гликација" - формира се гликозиловани (гликовани) хемоглобин.

Ова супстанца се налази у крви апсолутно свакој здравој особи, међутим, са високом гликемијом, његове вриједности су према томе повећане. И пошто животни век еритроцита није више од 100-120 дана, он такође одражава гликозиловани ниво хемоглобина у гликемији у последњих 1-3 месеца. Грубо говорећи, ово је индикатор "кандираног" крви за овај период.

Постоје 3 врсте гликозилованог хемоглобина - ХбА1а, ХбА1б и ХбА1ц. У суштини, она је представљена последњом од горе наведених форми, поред тога, то је оно што карактерише ток дијабетес мелитуса.

Нормални ХбА1ц у крви је 4 до 6%, и исти је за људе свих старосних доби и оба пола. Ако студија показује смањење или вишак ових вредности, пацијенту је потребно праћење како би се идентификовали узроци такве повреде или, ако је дијабетес већ дијагностикован, у корекцији терапијских мера.

Тумачење резултата

Ниво гликозилованог хемоглобина више од 6% биће одређен у следећим ситуацијама:

  • пацијент болује од дијабетеса или других болести повезаних са смањеном толеранцијом глукозе (са индикатором 6,5% указује на дијабетес мелитус, а 6-6.5% - око предијабета (поремећена толеранција глукозе или повишеној глукозе));
  • са недостатком гвожђа у крви пацијента;
  • након претходне операције уклањања слезине (спленектомија);
  • код болести повезаних са патологијом хемоглобина - хемоглобинопатије.

Смањивање нивоа гликозилованог хемоглобина мањи од 4% указује на један од следећих услова:

  • Смањени ниво глукозе у крви - хипогликемија (водећи узрок продужено хипогликемија је панкреасна тумор који производи велике количине инсулина - инсулином, јер ово стање може изазвати неодговарајућу терапију диабетес меллитуса (Овердосе), интензивне физичке стрес, неухрањеност, адреналне функције инсуфицијенцију, неки генетске болести);
  • крварење;
  • хемоглобинопатије;
  • хемолитичка анемија;
  • трудноће.

Шта утиче на исход

Неки лекови утичу на црвене крвне ћелије, што за последицу утиче на резултате теста крви за гликозиловани хемоглобин - добили смо непоуздан, лажан резултат.

Дакле, подићи ниво овог индикатора:

  • аспирин у високим дозама;
  • опијати узети дуго времена.

Поред тога, хронична бубрежна инсуфицијенција, систематско злоупотребе алкохола, хипербилирубинемија доприносе повећању.

Смањите садржај гликованог хемоглобина у крви:

  • препарати од гвожђа;
  • еритропоетин;
  • витамини Ц, Е и Б12тх;
  • дапсоне;
  • рибавирин;
  • лекови који се користе за лечење ХИВ-а.

Такође се може десити са хроничном болешћу јетре, реуматоидним артритисом, повећаним нивоима триглицерида у крви.

Индикације за истраживање

Према препорукама Светске здравствене организације, ниво хемоглобина гликозилираног је један од дијагностичких критеријума за дијабетес. Лекар има право да се подвргне пацијенту дијагнозу "дијабетес" Када лумп откривене високе глукозе и гликовани ниво хемоглобина повећава или у случају два пута већи од нормалног резултата (са интервалом између анализа у 3 месеца).

Ова дијагностичка метода се такође користи за контролу ове болести, идентификоване раније. Индикатор гликованог хемоглобина, утврђен квартално, омогућава процену ефикасности терапије и прилагођавање дозе оралних хипогликемичних лијекова или инсулина. На крају крајева, компензација за дијабетес је изузетно важна, јер смањује ризик од озбиљних компликација ове болести.

Циљне вредности овог индикатора варирају у зависности од старости пацијента и природе тока његовог дијабетеса. Дакле, за младе, овај индикатор треба да буде мањи од 6,5%, за средовечне људе - мање од 7%, за старије - 7,5% и ниже. Ово је осигурано да не постоје озбиљне компликације и ризик од развоја тешке хипогликемије. Ако су ови непријатни моменти присутни, циљна вредност гликозилованог хемоглобина за сваку од категорија повећава се за 0,5%.

Наравно, овај индикатор не би требало да се процењује независно, већ у комбинацији са анализом гликемије. Гликозилована хемоглобина - просјечна вриједност и чак и нормални ниво не гарантује да немате оштре флуктуације гликемије у току дана.

На који лекар се треба пријавити

Ако имате повећан ниво гликованог хемоглобина, контактирајте ендокринолога да бисте елиминисали дијабетес. Ако дијагноза није потврђена, вриједи посјетити хематолога да идентификује анемију, хемоглобинопатије и патологију слезине.

Методологија истраживања

Скоро свака лабораторија одређује ниво гликозилованог хемоглобина у крви. У клиници можете га упутити у правцу вашег доктора, иу приватној клиници и без смера, али плаћени (трошак ове студије је прилично доступан).

Упркос чињеници да ова анализа одражава ниво гликемије у трајању од 3 мјесеца, а не у одређено вријеме, препоручује се свеједно да се стави на празан стомак. За студију нису потребне посебне припремне мере.

Већина метода подразумева узимање крви из вене, али неке лабораторије користе ову периферну крв за ову сврху - од прста.

Резултати анализе неће бити одмах изречени - по правилу, они се обавештавају на пацијента након 3-4 дана.

Гликозиловани хемоглобин је повишен: шта треба учинити

Пре свега, потребно је да контактирате вашег лечења ендокринолога или терапеута, који ће дати одговарајуће препоруке за смањење нивоа глукозе у крви.

Обично су:

  • придржавање исхране, исхране;
  • усаглашеност са спавањем и будношћу, спречавање претераног рада;
  • активна, али не превише интензивна физичка активност;
  • редовни правовремени унос таблетираних хипогликемичних лекова или ињекција инсулина у препорученом дозирању;
  • редовна контрола гликемије код куће.

Важно је да се зна да је висок гликолизирани хемоглобин смањити брзо контраиндикована - тело прилагођава хипергликемије и оштар пад у овом показатељу могу му изазвати непоправљиву штету. Идеално, смањење ХбА1ц је само 1% годишње.

Закључак

Гликозилисани хемоглобин одражава просечан ниво глукозе у крви током последња три месеца, тако да је потребно да се утврди, односно, 1 сат по кварталу. Ова студија не замењује мерење нивоа шећера глукометром, ова два дијагностичка метода треба користити у комбинацији. Да се ​​смањи ову цифру се препоручује не оштро, али постепено - од 1% годишње, са циљем да се не индексу здраве особе - до 6%, а циљне вредности, која је за различите узрасте се разликују.

Одређивање гликозилираног хемоглобина ће помоћи да боље контролише дијабетеса, а на основу резултата за подешавање дозе глукозе снижавања лекова и стога избегавају озбиљне компликације болести. Будите пажљиви за своје здравље!

Шта показује ниво гликозилованог хемоглобина?

Хемоглобински протеин, који је у црвеним крвним ћелијама, помаже да се црвене крвне ћелије везују и испоручују молекуле кисеоника свим ткивима тела. Али не сви знају за своју другу особеност: већ дуго времена у раствору глукозе чини се нераздвојним хемијским састојцима. Процес интеракције се назива гликација или гликозилација, што доводи до гликозилованог хемоглобина. Показује се формула ХбА1ц.

Што је већи ниво глукозе у крви, више протеина се може везати. Ниво ХбА1ц се мери као проценат укупног хемоглобина који циркулише у крви. Норме за мушкарце и жене се не разликују, за дјецу су исти као и за одрасле:

  • код здравих особа гликозиловани хемоглобин 4,8-5,9% (оптимално

Шта показује анализа ХбА1ц? То даје прилику да не види тренутну, већ просјечну вредност нивоа глукозе за 4-8 претходних седмица. То јест, да би се проценило колико је дијабетичар контролисао метаболизам угљених хидрата три месеца пре теста.

За потпуну контролу дијабетеса, препоручљиво је комбиновати обе анализе: гликозиловани хемоглобин и шећер у крви. Код неких дијабетичара ниво ХбА1ц показује нормално, али дневне флуктуације шећера у крви се јављају свакодневно. Они чешће развијају компликације од оних који имају повишен ХбА1ц, а шећер не "скочи" током дана.

Карактеристике и мане ХбАлц анализе

Животни век еритроцита је 120-125 дана, а везивање хемоглобина са глукозом се не појављује одмах. Стога, за оптимално праћење метаболизма угљених хидрата у дијабетици са дијабетесом мелитусом 1, анализа се врши свака два до три месеца, а са дијабетесом 2 - свака шест мјесеци. Труднице са гестационим дијабетесом се препоручују да провере гликозиловани хемоглобин на крају првог тромесечја - 10-12 недеља, али ова анализа не би требала бити главна.

Нормални индекс ХбАлц за дијабетичаре је већи од нормалног за здравих људи, али не би требало да износи 7%. ХбАлц 8-10% показује да је третман недовољан или погрешан, дијабетес слабо компензован и пацијенту је угрожено компликацијама; ХбАлц - 12% - дијабетес није компензован. Цифра се мења на боље само месец-два након нормализације глукозе.

Понекад је анализа гликозилованог хемоглобина погрешна. Он даје лажне позитивне или лажне резултате:

  • у појединачним случајевима. Код неких људи, однос између ХбА1Ц и просечног нивоа глукозе је нестандардан - са повишеним нормама глукозе ХбА1Ц и обрнуто;
  • код људи са анемијом;
  • код пацијената са хипотироидизмом. Снижени ниво тироидних хормона повећава ХбА1Ц, док се шећер у крви остаје у нормалним границама.

Претпоставља се да гликозиловани хемоглобин изгледа варљиво низак, ако дијабетичар пије велике дозе витамина Ц и Е. Да ли витамини утичу на поузданост анализе није доказан. Али ако сте у сумњи или сте већ имали сумњиве резултате, немојте узимати витамине три месеца пре анализе на ХбА1Ц.

ГЗ хемоглобин у трудноћи

Шећер у крви расте код жена које немају дијабетес. Али уобичајени начини да сазнате да ли је све у реду са метаболизмом угљених хидрата, труднице не раде увек. За њих нема једноставне анализе за постизање шећера у крви, нити проверу гликозилованог хемоглобина.

  1. У здравој жени, "повишена глукоза" не изазива симптоме, и она можда не претпоставља да треба испитати шећер.
  2. Шећер на празном стомаку у здравој трудници "пузи горе" после јела, остаје изнад норме од једног до четири сата и у то време утиче на фетус и изазива дијабетичке компликације.

Гликирани хемоглобин није погодан за њу, пошто он реагује на високу глукозу са дугим закашњењем: ХбА1Ц у крви ће се повећати до времена студије ако се шећер у крви држи изнад норме за 2-3 месеца. Да ли труднице имају висок ниво шећера у крви у шестом месецу? ХбА1Ц ће то показати пре рођења, а сва ова три месеца о повећаном нивоу глукозе требају знати и пратити га.

Шећер у крви код трудница пожељно је провјерити након једења - једном недељно или најмање једном сваке двије седмице. Они који имају прилику могу да поднесу тест за толеранцију за глукозу. То се ради у лабораторијама и траје два сата. Лакши је начин редовног мерења шећера глукометром након пола сата - сат времена - сат и по након исхране, а ако прелази 8,0 ммол / л, време је да је смањите.

Циљеви за ХбА1Ц

Дијабетичари се саветују да постигну и одржавају ХбА1Ц на нивоу од 7%. Дијабетес у овом случају је добро компензован, а вероватноћа компликација је минимална. Код старијих људи са дијабетесом, норма је 7,5-8% и још више. Хипогликемија је опаснија за њих него за могућност развоја касних тешких компликација дијабетеса.

За децу, адолесценте, младе људе и труднице, лекари су позвани да одрже ХбА1Ц у оквиру 6,5%, а идеално - што је ближе нормама здравих људи, то је испод 5%. Ако смањите ХбА1Ц за најмање 1%, онда је ризик од дијабетичких компликација значајно смањен:

Гликозиловани хемоглобин је норма

Садржај:

1. Шта је гликозилован хемоглобин? Због чега?

2. Све о анализи крви на ХбА1ц - норми, како се узимати. Стандарди за пацијенте са дијабетесом.

3. Тест за ХбА1ц - декодирање.

Шта је гликозиловани хемоглобин (ХбА1ц)

Гликозиловани хемоглобин (гликозиловани хемоглобин) је хемоглобин еритроцита који су неповратно повезани са глукозом.

Нота у тестовима:

  • Гликолни хемоглобин (гликован хемоглобин)
  • Гликохемоглобин (гликохемоглобин)
  • Хемоглобин А1ц (хемоглобин А1ц)

Хемоглобин Алфа (ХБА) који се налази у хуманих еритроцита, у контакту са глукозе у крви спонтано "штапића" је да га - гликозилираних.

Што је виши ниво шећера у крви, више гликолизирани хемоглобин (ХбА1) успева да се формирају у еритроцита свог 120-дневног живота. У крвотоку истовремено циркулацијом еритроците различитог "узраста", тако да за период просјеку гликација узети 60-90 дана.

Од три фракције гликозилованог хемоглобина - ХбА1а, ХбА1б, ХбА1ц - други је најстабилнији. Његова количина се одређује у клиничким дијагностичким лабораторијама.

ХбА1ц је биохемијски индекс крви који одражава просечан ниво гликемије (количина глукозе у крви) у последњих 1-3 месеца.

Тест крви за ХбА1ц је норма, како се узима.

Тест за гликозиловани хемоглобин је поуздан дугорочан начин контроле нивоа шећера у крви.

  • Мониторинг гликемије код пацијената са дијабетес мелитусом.

Тестирање на ХбА1ц дозвољава вам да сазнате како се успешно третира лечење дијабетеса - било да се то мења.

  • Дијагноза раних фаза дијабетес мелитуса (поред теста толеранције за глукозу).
  • Дијагноза "дијабетеса трудница".

Ниједна специјална обука није потребна за донацију крви ХбА1ц.

Крв из вене (2,5-3,0 мл) пацијент може да преда у било које доба дана, упркос примању хране, физичким / емоционалним оптерећењима, прихваћеним лековима.

Узроци лажних резултата:
До озбиљних крварења или стања које утичу на процесе хематопоезе и очекиваном трајању живота еритроцита (српастих ћелија, хемолитичка, гвожђа анемије, итд). ХбА1с до погрешне резултате анализе може се потценити.

Норма гликозилованог хемоглобина за жене и мушкарце је иста.

Шта је гликован хемоглобин

Гликовани хемоглобин игра важну улогу у дијагнози дијабетес мелитуса. Захваљујући њему, болест се може открити у раним фазама његовог развоја. Ово омогућује почетак терапије на време.

Ниво овог индикатора се прати како би се проценила ефикасност терапије. Али врло мали број људи зна шта је то.

Упознају се са глицираним хемоглобином

Хемоглобин је компонента еритроцита - крвних ћелија, одговорних за транспорт кисеоника и угљен-диоксида. Када шећер продре кроз еритроцитну мембрану, дође до реакције. Амино киселине и шећер интерагују. Резултат ове реакције је гликован хемоглобин.

Унутар еритроцита, хемоглобин је стабилан, тако да је ниво овог индикатора константан већ дуго (до 120 дана). 4 месеца, црвене крвне ћелије раде свој посао. После овог периода уништавају се у црвеној пулпи слезине. Заједно са њима, процес декомпозиције подлеже гликомхемоглобину и његовој слободној форми. Након тога, билирубин (коначни производ разлагања хемоглобина) и глукозе се не везују.

Гликозиловани облик је важан индикатор и код дијабетичара и здравих људи. Разлика само у концентрацији.

Каква је улога дијагностике?

Постоји неколико облика гликованог хемоглобина:

У медицинској пракси најчешће се појављује други тип. Правотворност процеса метаболизма угљених хидрата - то је оно што показује гликован хемоглобин. Концентрација ће бити велика ако је ниво шећера већи од нормалног.

Вредност ХбА1ц мери се у процентима. Индекс се рачуна као проценат укупне запремине хемоглобина.

Тест крви за гликован хемоглобин је неопходан ако постоји сумња на дијабетес и праћење одговора тела на лечење ове болести. Он је врло прецизан. По процентуалном нивоу, можете судити о шећерном крви у последња 3 месеца.

Ендокринолози успешно користе овај индикатор у дијагностици латентних облика дијабетеса, када нема очигледних симптома болести.

Овај индикатор се такође користи као маркер који одређује људе који су у ризику за развој компликација код дијабетеса. Табела показује индикаторе за старосне категорије, који су оријентисани специјалисти.

Могућност развоја хипогликемије (недостатак глукозе) против дијабетеса

Стандардни тестови знатно губе на својој позадини. Анализа ХбА1ц је информативнија и практична.

Норм за жене

Свака жена треба обратити пажњу на ниво гликованог хемоглобина у телу. Значајна одступања од прихваћених норми (табела испод) - указује на следеће грешке:

  1. Дијабетес различитих облика.
  2. Недостатак гвожђа.
  3. Бубрежна инсуфицијенција.
  4. Слаби зидови крвних судова.
  5. Последице хируршке интервенције.

Норма код жена треба да буде у границама ових вредности:

Старосна група (године)

Уколико је код ових индикатора утврђено одступање, треба провести преглед, што ће помоћи у идентификовању узрока промјене нивоа глукозе.

Стандарди за мушкарце

Код мушкараца, ова цифра је већа од оне за жене. Старостна норма је наведена у табели:

Старосна група (године)

За разлику од жена, представницима јачег секса ово истраживање мора бити редовно обављено. Ово се посебно односи на мушкарце старије од 40 година.

Брзо повећање телесне масе може значити да је особа почела да развија дијабетес мелитус. Позивајући се на специјалисте са првим симптомима, помаже у дијагностици болести у раној фази, што значи правовремени и успешан третман.

Дете норме

У здравом детету, ниво "шећерне јединице" је једнак оном код одрасле особе: 4,5-6%. Ако је у детињству дијагностикован дијабетес, проводи се строга контрола усклађености са стандардним индикаторима. Према томе, норма код деце која пате од ове болести без ризика од компликација је 6,5% (7,2 ммол / Л глукозе). Индикатор на нивоу од 7% указује на могућност развоја хипогликемије.

У адолесцентима са дијабетичарима, општа слика о току болести може бити скривена. Ова опција је могућа ако су анализе дате ујутру на празан желудац.

Норме за труднице

Током трудноће, женско тело пролази кроз многе промене. Ово утиче на ниво глукозе. Дакле, стопа трудноће код жене је нешто другачија него у њеном уобичајеном стању:

  1. У младости је 6,5%.
  2. Просек је 7%.
  3. Код "старијих" трудница, вредност треба да буде најмање 7,5%.

Гликован хемоглобин, норма током трудноће треба проверити сваких 1,5 месеца. Како ова анализа одређује како се будућа беба развија и осећа. Одступања од стандарда негативно утичу на стање не само "гуштера" већ и његове мајке:

  • Индикатор испод норме указује на недовољан ниво гвожђа и може довести до инхибиције развоја фетуса. Потребно је ревидирати животни стил, јести више сезонског воћа и поврћа.
  • Висок ниво "шећера" хемоглобина показује да ће беба вероватно бити велика (од 4 кг). Дакле, рођење ће бити тешко.

У сваком случају, да би се исправно прилагодили, неопходно је консултовати свог лијечника.

Норме за пацијенте са дијабетес мелитусом

Анализа гликованог хемоглобина се узима током дијагнозе, када пацијент већ зна о својој болести. Сврха студије:

  • Најбоља контрола глукозе у крви.
  • Корекција дозирања хипогликемичних препарата.

Норма за дијабетес је око 8%. Одржавање таквог високог нивоа условљено је хабитуацијом тела. Ако се стопа нагло смањује, може изазвати развој хипогликемичног стања. Нарочито се односи на људе у доби. Млада генерација треба да се труди за оцену од 6,5%, што ће спречити појаву компликација.

Просечна старосна група (%)

Старије доби и очекивани животни вијек

Ако је ниво више од 8%, онда је прописана терапија неефикасна и захтева промене. Лице са резултатом од 12% захтева хитну хоспитализацију.

Али, у исто време, морамо запамтити да је оштро смањење нивоа гликованог хемоглобина опасно. Ово може проузроковати развој компликација код малих судова очију и бубрега. Прави пад износи 1-1,5% годишње.

Фактори који побољшавају

Повећање нивоа овог хемоглобина је могуће не само ако постоји ризик од дијабетеса. Други услови људског тела доприносе томе:

  1. Висок садржај феталног хемоглобина код дојенчади. Након што се ХбФ ослобађа од бебе крви, ХбА1ц је једнак норми здравог човека.
  2. Недостатак гвожђа у телу повећава концентрацију ХбА1.
  3. Након уклањања слезине (орган у коме се црвене крвне ћелије распадају).

Ови процеси изазивају повећање нивоа гликованог хемоглобина, али с временом се враћа у нормалу.

Фактори који доприносе опадању

Ако се ниво "шећера" хемоглобина снижава, то значи да особа:

  • Губитак крви, због чега се ниво хемоглобина смањио.
  • Постојала је трансфузија крви, а тиме и разблаживање концентрације ХбА1Ц.
  • Анемија, то јест, трајање постојања црвених крвних зрнаца се смањује.
  • Смањење садржаја глукозе.

Постоје неисправни облици хемоглобина и они могу искривити резултате тестова. На нивоу испод 4% могу се појавити симптоми хипогликемије. Један од разлога за овај феномен може бити инсулинома (тумор панкреаса), на којем се повећава ниво инсулина.

Ниска концентрација ХбА1ц може бити узрокована:

  1. Прекомерно дозирање таблета за смањење шећера.
  2. Дијета са ниским садржајем угљених хидрата.
  3. Интензиван физички напор.
  4. Адренална инсуфицијенција.
  5. Генетске болести.

Једноставни начини стабилизације индикатора

Циљни ниво гликованог хемоглобина може се постићи следећи стандардне препоруке:

  • Правилна исхрана.
  • Управљање стресом.
  • Редовна вежба.

Права дијета

Воће и поврће, богате антиоксидантима, доприносе стабилизацији концентрације шећера. Стога је неопходно више конзумирати храну. Посебну пажњу треба посветити бананама и пасуљима.

Нискокалоричко млијеко и јогурт не само да ће помоћи у губитку тежине, већ ће обогаћивати тело калцијем и витамином Д. Ови производи су посебно потребни за дијабетичаре другог типа. Такође, потребно је повећати конзумацију мастних риба (туњевина, скуша, лососа) и орашастог воћа. Ова мера ће помоћи смањењу отпорности тела на инсулин.

Као облачење за производе, вреди користити цимет. Нужна стопа његове потрошње је 1/2 чајне жличице. Може се додати чају, посутираним воћем, месом и поврћем.

Потребно је смањити на минимум потрошњу масне и високо калоричне хране. Слаткиши и грицкалице доводе до виших нивоа шећера.

Редовна физичка активност

Дневна вежба треба да траје најмање 30 минута дневно, с обзиром да смањивање гликационог индекса може бити постигнуто побољшањем срца и смањењем тежине.

Морате комбиновати аеробне (ходање, пливање) и анаеробне вјежбе (тренинг снаге). Важно је покушати да се крећете више током дана, преферирајући љествице и шетње пешке.

Што је активнија особа, ниво хемоглобина А1Ц је ближи норми.

Брига за нервни систем

Стручњаци кажу да стрес и анксиозност негативно утичу на срце, што доводи до повећања нивоа гликованог хемоглобина. Стога је пожељно изводити респираторну гимнастику, урадити јогу и медитацију.

Ако је могуће, потребно је да се постепено ослободите навика који узрокују стрес. Узети све прописане лекове благовремено.

Како се припремити за анализу

У јутру се препоручује тест крви за гликован хемоглобин. Не захтева посебну обуку. Једини услов: пре одласка у лабораторију не вршите никакав физички напор.

Не утиче на тачност резултата:

  • Колико је густо пацијент јео дан раније.
  • Да ли су људи пили алкохолна пића.
  • Одложени стрес.
  • Присуство вирусних и респираторних болести.

Али постоје временски рокови. Ево кратке листе препорука о томе како се анализирати:

  • Ако особа нема симптоме дијабетеса, онда лабораторију треба посећивати једном на 3 године (нормално за здраву особу).
  • Ако је раније резултат износио 5,7-6,4%, онда је неопходно донирати крв годишње.
  • Ако је индикатор већи од 7%, онда се тест спроводи једном на 6 месеци.
  • Људи са слабо контролисаним нивоима шећера се прегледа свака 3 месеца.

Узимање крви се врши из вене или прста. Све зависи од избора анализатора. Резултати ће бити спремни следећег дана. Подаци могу бити изобличени следећим факторима:

  1. Пацијент пати од анемије.
  2. Присуство болести штитне жлезде.
  3. Уношење витамина Ц и Е.

Узроци прецијењених и непотврђених индикатора

Прецизно одредити узрок прецењивог нивоа, који је показао анализу, може се урадити само након свеобухватног истраживања. Повећани шећер у крви, који показује гликован хемоглобин, није увијек једини разлог. Постоје и други предуслови за добијање таквог резултата:

  • Спленектомија - уклањање слезине.
  • Ренална инсуфицијенција.
  • Неуспех у панкреасу.
  • Повишени нивои феталног хемоглобина.
  • Смањивање садржаја гвожђа у телу.

Низак ниво "шећерног хемоглобина" је опасан као и његова повећана концентрација. Иако се то ретко дешава, разлоге за овај феномен још увек вреди знати.

Ако је анализа показала испод 4%, ово је лош знак. Озбиљни замор, оштећење вида, поспаност, несвестица, раздражљивост - сви ови симптоми показују да је глићани хемоглобин пао. Фактори који су то изазвали могу бити:

  • Недавни губитак крви у великим количинама.
  • Патологије које су изазвале преурањено уништавање црвених крвних зрнаца.
  • Хепатична и бубрежна инсуфицијенција.
  • Неуспех у панкреасу.
  • Хипогликемија.

Давање анализе на ХбА1ц омогућује откривање дијабетеса у раним фазама, контролу његовог развоја и чак одређивање тачности развоја нерођене бебе.

Још једна предност ове технике је стабилност индикатора: крв се може давати у присуству катаралних и вирусних болести, након једења и поје. Подаци добијени као резултат овакве студије су тачни и информативни (стање се може пратити 3 месеца). Једини недостатак је у томе што свака лабораторија не спроводи анализу за гликован хемоглобин.

Шта је гликозилован хемоглобин?

Гликозиловани хемоглобин - шта је то?

Еритроцити садрже специфичан протеин који садржи жељезо, што је неопходно за транспорт кисеоника и угљен-диоксида. Глукоза (шећер, угљени хидрати) не може се ензимски повезати са њим, формирајући гликозиловани хемоглобин (ХбА1Ц). Овај процес се значајно убрзава повећаном концентрацијом шећера (хипергликемија). Просечно трајање еритроцита у просеку од око 95 до 120 дана, тако да ниво ХбА1Ц показује интегралну концентрацију глукозе у последња 3 месеца. Норма гликозилованог хемоглобина у крви је 4-6% укупног нивоа и одговара нормалном садржају шећера од 3-5 ммол / л.

Разлози за повећање су првенствено повезани са кршењем метаболизма угљених хидрата и дуготрајним високим нивоом глукозе у крви у таквим случајевима:

  • Дијабетес мелитус тип 1 (зависно од инсулина) - са инсулинском инсуфицијенцијом (панкреатички хормон), искоришћавање угљених хидрата ћелијама тела је поремећено, што доводи до продуженог повећања концентрације.
  • Дијабетес мелитус типа 2 (зависно од инсулина) повезан је са оштећеним коришћењем глукозе током нормалне производње инсулина.
  • Неправилан третман повећаних нивоа угљених хидрата, што доводи до продужене хипергликемије.

Узроци повећаног гликозилованог хемоглобина, који није повезан са концентрацијом глукозе у крви:

  • тровање алкохолом;
  • тровање оловним солима;
  • анемија дефекције жељеза;
  • уклањање слезине - слезина је орган у коме се користе црвене крвне ћелије ("гробље" црвених крвних зрнаца), тако да његово одсуство доводи до повећања њиховог просечног животног века и повећања ХбА1Ц;
  • уремиа - неуспех функције бубрега изазива акумулацију метаболичких производа у крви и формирање карбогемоглобина, који је сличан по својствима гликозилованом.

Узроци смањења ХбА1Ц

Редукција гликозилованог хемоглобина је патолошки знак, јавља се у таквим случајевима:

  • Изражено крварење - заједно са нормалним хемоглобином се губи и гликозилази.
  • Трансфузија крви (трансфузија крви) - ХбА1Ц разређује са нормалном фракцијом, која није повезана са угљеним хидратима.
  • Хемолитичка анемија (анемија) је група хематолошких обољења у којима се смањује просечно трајање постојања црвених крвних зрнаца, а ћелије са гликозилованим ХбА1Ц, умјесто тога, умиру раније.
  • Продужена хипогликемија - смањење глукозе.

Треба запамтити да дефектне форме хемоглобина могу искривити резултат анализе и дати погрешно повећање или смањење гликозиловане форме.

Предности у односу на класичну анализу шећера

Садржај глукозе је лабилан индекс који се разликује под утицајем различитих фактора:

  • Јело - узрокује највећи пораст концентрације угљених хидрата, који се враћа у нормалу за неколико сати.
  • Емоционални фактор, стрес уочи анализе повећава ниво глукозе у крви због производње хормона који повећавају његов ниво.
  • Пријем хипогликемичних лекова, физичка активност смањује ниво глукозе.

Стога једнозаходни тест за ниво шећера може показати његово повећање, што не указује на кршење метаболизма. И обратно, нормални садржај - не значи никакав проблем са метаболизмом угљених хидрата. Наведени фактори не утичу на ниво гликозилованог дефектног хемоглобина. Због тога је његова дефиниција објективни индикатор у раном откривању метаболичких поремећаја у телу.

Индикације за студију:

Уопштено говорећи, студија је спроведена ради објективног утврђивања кршења метаболизма угљених хидрата и изведена је у таквим случајевима:

  • Дијабетес мелитус, тип 1, праћени маркираним скоковима угљених хидрата у кратком временском периоду.
  • Рано откривање присуства дијабетес мелитуса, тип 2.
  • Кршење метаболизма угљених хидрата код деце.
  • Дијабетес са абнормалним прагом бубрега, када се значајан део угљених хидрата излучује бубрезима.
  • Код жена које остану трудне и којима је дијагностикован дијабетес, пређите тип 1 или 2.
  • Гестацијски дијабетес - повећање шећера у крви у трудноћи, у случају када се дијабетес никада није десио. Анализа шећера у овом случају може показати његов пад, пошто значајан дио нутријената из крви пролази до растућег фетуса.
  • Контрола терапије - количина гликозилованог хемоглобина показује концентрацију шећера током дужег временског периода, што омогућава процену ефикасности лечења, што се може поправити код дијабетичара према резултатима анализе.

Зашто је важно открити што раније кршење метаболизма шећера у телу?

Продужено повећање нивоа шећера доводи до неповратних ефеката у телу због везивања за протеине, и то:

  1. Дефектни гликозиловани ХбА1Ц више не врши функцију транспорта кисеоника у довољној мјери, што узрокује хипоксију ткива и органа. И што је тај индекс већи, нижи је ниво кисеоника у ткивима.
  2. Визуелне поремећаји (ретинопатија) - везивање глукозе на протеине мрежњаче и сочива на оку.
  3. Отказивање бубрега (нефропатија) - депозиција угљених хидрата у тубулима бубрега.
  4. Патологија срца (кардиопатија) и крвних судова.
  5. Кршење органа периферних нерва (полинеуропатија).

Како направити тест?

За анализу, цела крв је узета из вене у количини од 2-5 мл и помешана са антикоагулантом како би се спречило његово преклапање. Ово омогућава складиштење до 1 недеље, температурни режим +2 + 5 ° Ц. Нису потребне посебне препоруке пре него што се направи тест крви за гликозиловани хемоглобин, за разлику од теста нивоа шећера.

Учесталост одређивања овог лабораторијског индикатора за дијабетес је иста за мушкарце и за жене, а период од 2 до 3 месеца за тип И, 6 месеци за тип ИИ. Код трудница - контрола на 10-12 недеља трудноће са обавезном анализом шећера.

Интерпретација резултата анализе

Тумачење вредности анализе за одређивање нивоа ХбА1Ц није компликовано. Његово повећање од 1% норме одговара повећању концентрације глукозе за 2 ммол / л. Такви индикатори ХбА1Ц са одговарајућим нивоом глукозе и стање метаболизма угљених хидрата могу бити представљени у облику таблице:

Гликирани (гликозиловани) хемоглобин. Тест крви за гликован хемоглобин

Гликовани (гликозиловани) хемоглобин је део свих хемоглобина који циркулишу у крви, што се испоставља да су повезане са глукозом. Овај индикатор се мери у%. Што више шећера у крви, чини се да је више хемоглобина гликирано. Ово је важан тест крви за дијабетес мелитус или за сумњу на дијабетес. Веома прецизно приказује просечан ниво глукозе у крвној плазми током последњих 3 месеца. Омогућава вам да дијагностикујете дијабетес у времену и почнете лијечење. Или смирити особу ако нема дијабетес.

Гликирани хемоглобин (ХбА1Ц) је све што вам треба знати:

  • Како припремити и узети овај тест крви;
  • Норме глицираног хемоглобина су погодна табела;
  • Гликован хемоглобин код трудница
  • Шта урадити ако је резултат повишен;
  • Дијагноза предиабетеса, типа 1 и дијабетеса типа 2;
  • Праћење ефикасности неге дијабетеса.

Одједном ћемо одредити да норме ХбА1Ц за дјецу - исто, као и за одрасле. Ова анализа се може користити за дијагнозу дијабетеса код деце, а што је најважније - за праћење ефикасности лечења. Адолесценти-дијабетичари често предузимају планиране менталне прегледе, побољшавају шећер у крви и тиме украшавају резултате контроле дијабетеса. Са гликираним хемоглобином, они немају такав број. Ова анализа тачно показује да ли је дијабетичар "згрешио" у последња 3 месеца или је водио "правичан" начин живота. Прочитајте и чланак "Дијабетес типа 1 код деце и адолесцената."

Друга имена за овај индикатор су:

  • гликозиловани хемоглобин;
  • хемоглобин А1Ц;
  • ХбА1Ц;
  • или једноставно А1Ц.

Тест крви за гликован хемоглобин је погодан за пацијенте и докторе. Има предности у односу на анализу крви за шећер за порођај и пре 2-сата теста за толеранцију на глукозу. Које су ове предности:

  • анализа глицираног хемоглобина може се узети у било ком тренутку, не мора се на празан желудац;
  • она је тачнија од теста крви за шећер на празан желудац, омогућава вам да раније идентификујете дијабетес;
  • водите га брже и лакше од 2-сата теста за толеранцију за глукозу;
  • дозвољава вам да јасно одговорите на питање да ли особа има дијабетес или не;
  • помаже да сазна колико је дијабетичар контролисао свој шећер у крви у последња 3 месеца;
  • На индикатор гликованог хемоглобина не утичу краткотрајне нијансе попут прехладе или стресних ситуација.

Добар савет: када идете да узимате крвне тестове - истовремено проверите ниво хемоглобина ХбА1Ц.

Шта НЕ зависи од резултата ове анализе:

  • време дана када се даје крв;
  • на празан желудац се узима или после јела;
  • узимање лекова који нису дијабетесне пилуле;
  • физичко оптерећење;
  • емоционално стање пацијента;
  • прехладе и друге инфекције.

Зашто тестирање крви за гликован хемоглобин

Прво, да идентификује дијабетес мелитус или да процени ризик да особа развије дијабетес. Друго, како би се проценило колико добро болесник успева да контролише болест и да одржава шећер у крви у близини нормалног дијабетеса.

За дијагнозу дијабетеса, овај индикатор се званично користи (по препоруци Светске здравствене организације) од 2011. године, и постао је погодан за пацијенте и докторе.

Норме глицираног хемоглобина

Прочитајте такође:

Здраво. Тип дијабетеса 1, 21 година, момак. Био је болестан од 13 година, односно пацијент са пуним дијабетесом већ 7 година. Проблем - током протекле три године шећера у распону од 16-20, понекад 26, очигледна исцрпљеност - изгубила је тежину за 8 кг. Сада му је 21 година, висина 177 цм, тежина 51 кг. Инсулин - новорапид у 9.00 - 8 комада, у 14.00 - 8 оброка, у 19.00 - 10 оброка; Левимир - 9.00 - 14 оброка; 23.00 - 14 јединица. Како могу добити тежину? Током периода болести постоји проблем ноћне енурезе. Дијабетичар није свестан, крши правила једења, понекад недостаје ињекције. Шта да радим? Хвала.

Ефикасан програм за лечење дијабетеса типа 1 је овде приказан, али је мало вероватно да ћете моћи да га пацијенту изнесете. Већ је стар и свој господар.

У таквим случајевима кажем да је потребно имати више од једног детета, али најмање 2-3 и више. Јер ако се 1-2 претвори у идиоте и нестане, онда ће остатак остати, а родитељима неће бити досадно.

Узми пса за себе. Осим шале.

65 година, висина 156 цм, тежина 62 кг, 2 врсте века од 20-30 година
Хронични пијелонефритис, хипертензија. Бенигни чвор у штитној жлезди.
Прихватам Цонцор, Комбоглиз продужава 1000 + 2,5, пре него што је био Метформин 850.
Стално мјерим шећер (сателитску експресију) ујутру око 7. Када пробијем дијету (често) - након 2 сата након једења шећера и 11 излази. Чудно је да је у овом случају гликован хемоглобин 5,7 у поликлиници. Ово је питање! Ендокринолог у поликлиници је сретан или довољан, и сумњам.

> Чудно је да је ово гликирано
> хемоглобин 5,7 у поликлиници

Поновите анализу у плаћеној независној приватној лабораторији. Можда клиника подцењује резултате анализе, тако да ендокринолози имају мање проблема са вама и побољшавају укупну статистику.

Њен муж је имао дијабетес типа 1 пре годину дана. Сину од једне и по године, прошлог месеца је било 3 ацетонске кризе без очигледног разлога. Анализе су нормалне, јетра је мало увећано на ултразвук. Гастроентеролог препоручује да се ХбА1ц предузме да искључи латентни дијабетес. Да ли је могуће донирати крв за ову анализу са прста? Која је разлика између дечјих индекса Хба1ц од одраслих? Шта треба бити глукоза у крви после појека и два сата након једења код дјеце? Наши индекси: на празан желудац - 4.6, 2 сата после конзумације - 5.8

> Могу ли донирати крв
> о овој анализи са прста?

> Која је разлика између дечјих индекса Хба1ц од одраслих?

> Наши индекси: на празан желудац - 4.6, 2 сата после јела - 5.8

Нормално је. Али морате периодично проверавати. Наследан ризик од дијабетеса типа 1 заиста постоји у детету. Иако је само један родитељ дијабетичар, онда ризик није висок.

Анализа за гликован хемоглобин се може узети са "прста". Све зависи од анализатора на коме се истраживање врши. Анализатор Цловер ХбА1ц вам омогућава да изведете студију како о "прсту" тако и венској крви.

> Анализа за гликован хемоглобин
> може се пренети са "прста"

У руско говоречим земљама, мало је вероватно да ћете наћи такву прилику. На Западу - можете, наравно.

Гликован хемоглобин 3,3%, што је испод нормалног. Да ли је опасно? Нема дијабетеса. 38 година, 170 цм, 87 кг.

> Гликолни хемоглобин 3,3%

Поновно тестирање у другој лабораторији

мушкарац од 40 година. пре годину дана је дијагностикован дијабетесом типа 2.
Глукоза је била на врху од 7.6-7.8 гликованог хемоглобина 6.69%.
ниједан од лекова против дијабетеса још увек није узет.
пола године бацао је тежину са 137 на 120 кг. Исправио је храну. Почео сам да идем у теретану, такође сам избацио масноћу, добио сам мишићну масу до 122 кг, али не могу да возим масноће на стомаку док... можда блокатори угљених хидрата и даље попринимат.

глукометар мање или више редовно ујутро (1-2 пута недељно) мјери крв - обично 5,8-5,9, ако се опустите -6,1-6,2, ујутро након теретане - 5,6-5, 7.
Али недавно је направљена анализа (у Синеву) - гликован хемоглобин 5,31%, а глукоза из неког разлога 7,3! - зашто је то тако високо? Да ли је ово грешка. може ли хладно утицати на ниво глукозе.
Уз остало исправљање: оба теста јетре су нормална, а холестерол је одличан.

> направио недавно анализу (у Синеву) -
> гликован хемоглобин 5,31%,
> и глукозе из неког разлога 7.3!

У неколико наврата сам већ приметио да у Синеву, према резултатима тестова, гликован хемоглобин не одговара индикаторима шећера у крви код особе. Следећи пут покушајте да узмете тестове у другој лабораторији.

> Може ли хладно утицати на ниво глукозе?

Да, још увек. На сајту се налази чланак о лечењу прехладе и тровања храном - проучите га.

Здраво, Имам 41 годину. Прије двије седмице, дијабетес типа 2 је дијагностикован. Висина 164 цм, тежина 77 кг. Тест за толеранцију на глукозу показао је шећер на празан желудац 7, након 2 сата - 11,5. Јуче сам прошао на гликован хемоглобин 5,4%. Још нисам имао пилуле. Питање је: да ли је дијабетес мелитус или не?

Јуче сам предао глицираном хемоглобину 5,4%

Вероватно је лабораторија посебно потценила резултат, тако да је доктор имао мање проблема са тобом. Домаћа медицина то често дозвољава.

На свом месту бих купио тачан метар за мерење глукозе у крви, проверио мој шећер ујутру на празан желудац, а након јела. Ако се дијабетес потврди - потребно је лечити од њега. У сваком случају, са вашом висином тежине морате прећи на дијете са ниским садржајем угљених хидрата.

Добар дан! Имам 56 година, тежина 86 кг, висина 178 цм. Ваша локација је отворила нови свет за мене. Пуно хвала за твој рад, ако то није за тебе... Већ сам одлучио много о исхрани са ниским садржајем угљених хидрата за нешто више од 2 месеца. Прошао сам лако, након 2 дана сам смањио шећер на 5,5. У почетку, 17.9 - анализа је дата на основу стреса. Дијагноза се прави - дијабетес типа 2.

Овакви резултати - са пријемом галвус-а испуњавали су 50/1000 на 2 пута дневно. После недеље одржавања шећера у подручју од 5.2-5.5 почео је да експериментише - престао да пије таблете и седи само на дијету. Довољно је без последица дана за 3-5, онда се шећер повећао на 9-11. Морао сам поново почети узимати лекове и вратити га у року од 4 дана.

Почео је да пије магнелис Б6. Не знам да ли је то исто или истина од њега, али је шећер почео да расте пријемом од 5,5 до 6-6,2. Норма је престала. Покушао сам поново - исту причу. Сада се по трећи пут окренем. Може ли то бити?

Када је резултат 5-5,5 могуће некако одбити лек или смањити дозу таблета халвус до 50/500? А како то учинити како треба?

С поштовањем, Сергеј.

Иначе, на послу колега са истом дијагнозом веровао је да је подршка за шећерне лекове у року од 11-12 већ добра. Кад су сазнали о мојим резултатима, они су пожурили на исхрану која вас је промовисала. Сваки шећер је почео да тежи 5. Чак су и лекари почели да их питају шта раде, и климнули су ми у правцу. Али још увек се не држите ове дијете дуго времена, враћајте се у кашу, супе с кромпиром, пилафом, дрво, итд.

Почео је да пије магнелис Б6. Не знам да ли је то исто или истина од њега, али шећер је почео да расте

Покушајте узимати додатке из магнезијума из САД - немају сахарозу

Могу ли некако одустати од лека

Ја бих на вашем месту покушао да пређем на чист метформин (Сиофор или Глуцопхаге), како не би преплаћивао Галвус Мет.

смањити дозу таблета

Немојте журити да смањите дозу метформина - то није штетан лек.

Добар дан! За мене 53 године, дијабетес од 2 врсте 10 година, вишак телесне тежине (телесна висина 162 цм, тежина 120 кг), панкреатитис, хипертензија, места у штитној жлезди. Индикатор гликованог хемоглобина у новембру износио је 9,6%. Пересдала у јануару - 5,2%. Ц-пептид 5.57; инсулин 27.9. По вечери је почела узимати метформин 500 увече. Вредности шећера у крви на глави пораста су 4,9-5,5, после 2 сата после оброка од 5,5 до 7,5. Често сухост у устима, нарочито ноћу. Измерени шећер у крви у ноћи - 4,6-4,9. Шта је опасност од оштрог пада гликованог хемоглобина, повећаног нивоа инсулина и ц-пептида? Хвала.

Шта је опасност од оштрог пада гликованог хемоглобина, повишеног нивоа инсулина и ц-пептида

Нема опасности

чворови у штитној жлезду

Оставите их сами док ниво нормалног хормона штитњака у крви није нормалан.

Хбалц шта је ово

Протеини, укључујући хемоглобина, ако њихова дуго натапање у раствору који садржи глукозу а, повезана са њим, и да у принципу такво везивање се јавља спонтано - нот ензиматски. Гликозиловани (или гликовани) хемоглобин (у даљем тексту - ХбАлц) формира споре нсферментативнои (нонензиматиц) реакцији између хемоглобина који се налази у црвеним крвним зрнцима, и глукозе у серуму (Слика 1.).

Стопа гликозилације хемоглобина (и, последично, његове концентрације) одређује се просечним нивоом глукозе која постоји током животног века еритроцита. Црвена крвна зрнца циркулишу у крви, су различити узраста, тако да карактеристике просечни ниво повезане глукозе вођени полуживот црвених крвних ћелија живота - 60 дана. Постоје најмање три варијанте гликозилованих хаемоглобинс: НбА1а, НбА1б, ХбАлц, али само опција ХбАлц квантитативно доминантан и даје блиску корелацију са озбиљности дијабетеса.

Повећање концентрације глукозе у крви значајно повећава њен унос у ћелије због механизама независно од инсулина. Као резултат, глукоза улази у вишка ткива и следећи протеини нису ензимски гликозиловани: 1) хемоглобин; 2) протеини еритроцитних мембрана; 3) албумин; 4) трансферин; 5) аполипопротеини; 6) колаген; 7) ендотелни протеини; 8) протеини сочива; 9) неки ензими (алкохол дехидрогеназа) и 10) низ других протеина.

Гликозилација је спора реакција; у ткиву здравих људи откривене су само мале количине гликозилованих протеина, али код пацијената са дијабетесом је висок ниво гликозилације протеина који доводи до озбиљних компликација. Степен гликозилације различитих протеина није исти и у сваком случају зависи не толико од степена повећања концентрације глукозе, него од времена зимзн одређеног протеина, тј. од брзине његовог ажурирања. Код полних размножавајућих ("дуготрајних") протеина акумулирају се више модифициране амино групе, у краткотрајним протеинама мање. Природно, уз додавање глукозе, протеинске функције могу бити поремећене због промене у пуњењу протеинског молекула, због кршења његове конформације или због блокирања активног места. То доводи до бројних компликација дијабетеса.

Од какве врсте протеина и до које мере гликозилирају, зависи који компликације ће се појавити и колико ће бити тешки. Изгледа веома обећавајуће да хипергликемија треба да мери концентрацију великог броја специфичних гликозилованих протеина и тиме процени ризик од појаве и брзине развоја одговарајућих компликација дијабетеса. Међутим, овакав специфичан приступ, погодан за рутинску процену индивидуалних ризика од различитих компликација дијабетеса, је ствар будућности. У овом тренутку, генерализована мера хипергликемије, концентрација ХбАлц (1-4), користи се за генерализоване процене таквих ризика.

Јасан одговор на ово питање је приказан на Сл. 3. Који се закључак о стварној надокнади дијабетеса може учинити ако се мерење концентрације глукозе у крви одвијало, на пример, у тренутку његовог максимума? Или у тренутку њеног минимума? Заиста, мерење глукозе у крви процењује струја (моментари) ниво глукозе, која може зависити од: 1) од пријема (или не-пријема) хране; 2) о свом саставу, 3) о физичким оптерећењима и њиховом интензитету, 4) о емоционалном стању пацијента, 5) у току дана, 6), па чак ио временским условима. Очигледна је велика вероватноћа да је одређивање тренутног нивоа глукозе у крви не одражава стварни ниво накнаде дијабетеса, што може довести или до прекомерне дозе лекова, или да неоправданог смањења њиховог броја.

одређивање вредности гликозилисани хемоглобин (ХбАлц) је да описује, како је наведено, просечни ниво глукозе у крви током дужег временског периода, то јест, стварна степен компензације дијабетеса у последњих 1-2 месеци.

Тренутно се верује да је нормална вредност ХбАлц 4 до 6,5% укупног нивоа хемоглобина. У овом случају, ниво ХбАлц, у зависности од концентрације глукозе, не може зависити од концентрације хемоглобина у крви. Код пацијената са дијабетесом, ниво ХбАлц може се повећати 2-3 пута (1-4).

Веома је важно да на нивое ХбАлц утичу не само концентрација глукозе у плазми, већ и социоекономски статус пацијента. Када студија односа друштвено-економског статуса и менталног стања са нивоа ХбАлц код жена које нису имале дијабетес две године, старост била је од 61 до 91 година, утврђено је да је висок приход и позитиван став према животу су повезани са нижим нивоима ХбАлц (5).

Уопштено гледано, вредност мјерења ХбАлц нивоа није ограничена на чињеницу да се утврђује стварно тачан индикатор степена гликемије. ХбАлц није само дијагностички показатељ, већ и врло поуздан предиктор читавог спектра компликација, и микроваскуларних и макроваскуларних. И боље плаћене дијабетес, шта поверења може да сведочи само у ХбАлц нивоу, мањи је ризик од развоја компликација дијабетеса као што су очне болести - ретинопатија, обољења бубрега - нефропатија, оштећење периферних нерава и крвних судова, што доводи до гангрене. Уопштено говорећи, ниво ХбАлц показује: 1) шта је концентрација глукозе у претходних 4-8 недеља, 2) Који је степен накнаде метаболизам угљених хидрата током овог периода, 3) шта објављује време ризик од компликација дијабетеса.

Стога, стратешки тселлецхенииа ДМ - спремање глукозе унутар нормалног опсега и тиме спречавају развој дијабетичке компликације - може се остварити само у комбинованом одређивању глукозе у крви и концентрације ХбАлц.

Фигуративно речено, у лечењу дијабетес мелитуса, "нижи" није глукоза у крви, већ гликозиловани хемоглобин! Или, строго гледано, у лечењу дијабетеса не би требало да се фокусира на ниво глукозе на нивоу главе, већ на нивое ХбАлц.

Већина пацијената са дијабетесом умире од кардиоваскуларних компликација. Дијабетичари су 4 пута вероватније болесни од коронарне болести срца него пацијенти без дијабетеса (исте године), и 2-3 пута већа вјероватноћа да трпијо од можданог удара. За 9 година након дијагнозе дијабетеса типа 2 (даље СД ИИ), један од пет пацијената развија макроваскуларне компликације, а један од десет има микроваскуларне компликације. Више од половине ДМ пацијената умире од кардиоваскуларних обољења. Чак и данас, дијабетес је и даље главни узрок слепила и завршних стадија бубрежне болести.

Неуропатија изазвана дијабетесом - главни узрок не-трауматских екстремитета ампутације (имајте на уму да је гангрена толико развија не од неуропатије, али на васкуларних компликација). Последњих година, дијабетес је постао главни узрок кардиоваскуларних болести. Великих потенцијални студије јасно указују на: улице, болује од дијабетеса типа ИИ, постоји јасна веза између нивоа хипергликемије и повећаног ризика од оба Микроваскуларни 11, 2), и макроваскуларне. Код популације, међу свим дијабетичким компликацијама, ретинопатија је 49%; Неуропатија - 40%; Непхропатија - 35%, кардиоваскуларне болести - 43%. Али да ли је могуће проценити вјероватност дијабетичких компликација не у популацији особа са дијабетесом, већ код одређеног пацијента?

Потенцијални студија (од енглеског будућег. - Будућност, предстојећи очекивани) - дугорочно посматрање велике групе првобитно здравих особа (у хиљадама или десетина хиљада људи већ дуги низ година), укључујући и мерење одређене лабораторије, функционалних и клиничких података и њихово поређење са растом и развој одређених патологија у неким посматраним појединцима. Проспективна студија одговара на питање: шта претходи овом догађају или болести и успоставља корелацију између измереног параметра и појављивања одређене патологије након одређеног временског периода. На пример, између концентрације ХбАлц у плазми и вероватноће појаве акутних коронарних догађаја у 3, 5, 7 година. Управо такво проширење великих проспективних студија довело је до настанка нове класе биомаркера - предиктора.

Предицтор (литерал транслатион фор "предиктор" из енглески да предвиди. - предвиђене вредности) - Цоннецт (обично специфични протеин), повећањем концентрације која је повезана са повећаним ризиком од будућег појаве специфичне болести или групи повезаних патологија. Концентрација предицтор одговара квантитативна мера релативног ризика од болести и њихову тежину.

Релативни ризик (РР) је ризик од догааја (нпр. Акутна коронарна болест) у зависности од концентрације предиктора. Строго говорећи, ОП је однос вероватноће датог догађаја као функција специфичне концентрације М предикта на вјероватноћу догађаја у нормалној (М) предикторској концентрацији (контроли).

ОП = вероватноћа догађаја са концентрацијом предиктора једнака вероватноћности М / евента при нормалној (М) предикторској концентрацији

Због великог и већим коришћењем предиктора у савременом лабораторијску дијагностику на квалитативно нове фазе - на прелазу из анализе, у циљу постављања дијагнозе да тестира за квантитативно процену ризика од настанка и развоја болести, док су још у субклиничким асимптоматској фази. Наравно, анализа у циљу постављања дијагнозе и праћење ефикасности терапије, и да ће остати један од главних задатака лабораторијску дијагностику, али процена ризика патологија да буде пуштен у веома блиској будућности до изражаја.

  • ХбАлц - предиктор укупне смртности (прикажи)

У једној проспективној студији забележено је 3.642 пацијената са дијабетесом. Испоставило се да су готово све компликације дијабетеса повезане са хипергликемијом. Смањена ХбАлц ниво 1% је повезано са смањењем ризика од 21%. Конкретно, у смањењу ХбАлц 1% смртности од дијабетеса је смањен за 15-27%, смртности од срчаног удара - на 8-21% и морталитета од микроваскуларних компликација - од 34-41% (6, 7).

Индикативно је да је зависност ових ризика на нивоима ХбАлц била глатка, није било граничних вриједности концентрације ХбАлц у односу на ове ризике. Конкретно, праг је откривена ХбАлц, након чега драматично повећава ризик од прогресивног ретинопатија, повећан лучење албумина у урину, оштар погоршање нефропатије (8-10).

Нема вриједности прага за ХбАлц, након чега је ризик од смрти од макроваскуларних болести нагло повећан (11).

Битно је да однос између повишеним нивоима и ХбАлц тих ризика је поуздана и након корекције за традиционалним факторима ризика као што су старост, пол, систолни крвни притисак, концентрација липида, пушења и албуминурије.

Уопште, код мушкараца и жена од 45 до 79 година, повећање нивоа ХбАлц за 1% је повезано са повећањем ризика од укупног морталитета за 20-30%. И овај образац није зависио од присутности дијагностиковане дијабетес (12).

Штавише, показано је (прилагођено другим факторима ризика) да је ХбАлц такође предиктор укупне смртности пацијената са не-дијабетичном бубрежном болешћу. Очигледно, мерење ХбАлц нивоа може бити важно за стратификацију популације, у складу са ризиком од укупне смртности (13).

Овај закључак потврђен је у недавном истраживању 3.710 Јапана који су преживјели атомски бомбардовање. Према њиховим нивоима ХбАлц, ови појединци су подељени у следеће групе: И) нормалан ниво ХбАлц - од 5 до мање од 6,0% (1143 људи); 2) у благом порасту, али и даље нормалан ниво ХбАлц - од 5,5 до 6,0% (1341 људи), 3) незнатно вишим нивоима ХбАлц - од 6,0 до мање од 6,5% (589 особа), 4) висок ниво ХбАлц - од 6,5 (259 људи), 5) који пате од дијабетеса типа 2 (378 људи). Током посматрања, 754 људи је погинуло.

Повећани ризик од морталитета и укупног морталитета од кардиоваскуларних болести примећени у групи са мало високим нивоом ХбАлц - од 6,0 до 9,6% - умерено повишеним ризиком дислипидемије, са ХбАлц> 9% - висок ризик од озбиљног дислипипидемии (23).

Повишени нивои ХбАлц стварно одражавају стање липидног профила и, значајно, без обзира на друге кардиоваскуларне факторе. Ово омогућава употребу ХбАлц-а да процени вероватноћу дислипидемије код пацијената са дијабетесом ИИ без обзира на њихов пол и старост. У студији 2220 пацијената са тип ИИ (узраста од 35 година до 91 година, 1072 жена) је утврдио да 13.5% пацијената је имао добар ниво контроле глукозе (ХбАлц 9%).

Степен дислипидемије умнозене са погоршања хипергликемије, нарочито у погледу нивоа триглицерида, које су порасле са 1,66 ммол / л (145.6 мг / дЛ) до 1,88 ммол / л (164,9 мг / дл), а затим - 2, 13 ммол / л (186,8 мг / дл) код пацијената са добром средњим и лошег гликорегулације, респективно.

Нивои ХбАлц позитивној корелацији са нивоима укупног холестерола, ЛДЛ-Ц и триглицерида, негативан Кс-ХДЛ. Верује се да су "ране терапијске интервенције за смањење нивоа триглицерида и ЛДЛ-Ц и повећање Кс-ХДЛ, значајно смањује ризик од кардиоваскуларних догађаја и морталитет код болесника са типом ИИ". Стога ХбАлц "препоручује за употребу као двојног биомаркер (одражавајући и гликорегулације и липидни профил) да благовремено покретање истовремено смањење хипергликемије и хиперлипидемије код дијабетичара са обе врсте" (24).

Дакле, блиска веза између хипергликемије и хиперлимидије је неоспорно утврђена. Али шта је молекуларни механизам који води од хипергликемије до хиперлипидемије?

Као што је поменуто, нонензиматиц гликозилације протеина подвргнути било и аполипопротеин Б - цоре протеин "атерогеничне" ЛДЛ-Ц укључујући (25).

Испоставило се да Апо Б код људи са дијабетесом ИИ гликозилази у већој мјери од нондиабетичара. Штавише, честице ЛДЛ-Ц, изоловане из плазме дијабетичара, биле су осетљивије на оксидацију, што је значајно повећало свој атерогени потенцијал (26). Такође је познато да гликозилација Кс-ЛДЛ значајно успорава брзину катаболизма ових високо атерогених честица, што повећава њихову концентрацију (27).

Уопштено, код дијабетичара Апо Б-100 је гликозилиран у два пута интензивнији него у недијабетичара, и тако, хипергликемија повезана са повећаном гликозилацију ЛДЛ-Ц и повећан интензитет оксидације, што чини Кс-ЛДЛ море атерогеничне (28, 29).

Међутим, повишени нивои ХбАлц су повезани не само са повећаном атерогеностом ЛДЛ-Ц. Показано је да повећање ХбАлц и трајање дијабетеса позитивно повезана са повишеним триглицеридима, која, заузврат, је снажно повезана са инсулинском резистенцијом (30).

Стога, гликозилације резултира хемијске модификације ЛДЛ-Ц, што га чини подложним оксидацији, чинећи га финије честице и, као резултат, Кс-атерогеничне ЛДЛ постаје изузетно чак и знатно своје нормалне нивое. Али ово није једини пут који води од СД до ЦВД-а. Други пут повезује дијабетес и кардиоваскуларне болести, је "до" повећаних нивоа основне вредности протеина Ц-реактивног.

Повећане концентрације СРБ-а примећене у различитим инфламаторним процесима крећу се од 5 до 1000 мг / л. Врло дуга дијагностичку вредност ЕОТ је у корелацији са индексима прелази 5 мг / л, док је за концентрацији мањој од 5 мг ЕОТ / л утврдили одсуство системског инфламаторног одговора, и веровали да у нормалној СРВ одсутан и прецизна дефиниција се не сматра клинички значајне концентрације ЦПБ.

Међутим, ситуација се драматично променила када су антитела на ЦПБ имобилисана на честицама латекса ради повећања осетљивости методе. То је повећало осјетљивост одређивања СРБ-а за око 10 пута. Метода је названа високо осетљива имунотурбидиметрија са побољшањем латекса. Укратко: високо осјетљив СРВ мерење је "хсСРБ" (хс - високо осјетљиво). Доња граница овог мерења је 0,05 мг / л. И установљено је да у норми у плазми увек постоје тзв. Базне концентрације СРВ.

Басиц ЦРП концентрација - јесте да њен ниво (мање од 1 мг / л), који је стабилно детектује код здравих људи као пацијената у одсуству акутне упалног процеса, или је погоршања болести (31, 32).

На основу бројних студија о регуларности промена основних нивоа ЦРП-а, извршена су фундаментална открића механизама патогенезе кардиоваскуларних болести, метаболички синдром и неке бубрежне патологије (33-35).

Мерења основних нивоа ЦРП-а код дијабетеса такође су довела до важних открића. Према томе, основни нивои ЦРП-а су мерени у две групе пацијената са ДМ 1; прва група није субклиницке компликација (ретинопатија, неуропатија и неропатииа), друга група пацијената има бар један од ових компликација. Основни нивои ЦРП код пацијената са дијабетесом меллитус И су били 2,6 ± 0,4 мг / л, без СД И 0,7 ± 0,7 мг / л. Нивои ЦРП у некомплицираној групи били су 2,0 ± 3,1 мг / Л, са компликацијама од 3,6 ± 5,1 мг / л. Тако компликације код болесника са нивоима ЦРП били у позитивној корелацији са укупним холестеролом на ЛДЛ-Ц и са односом укупни холестерол / ХДЛ-Кс. Верује се да код болесника са типом И, али без компликација баселине ЦРП повећан 3 пута код пацијената са тип И и компликације ЦРП повећан 5 пута (36).

По правилу, узрок је прије истраге. Заправо, испоставило се да су повишени основни нивои ЦРП претходили развоју дијабетеса ИИ и на тај начин то предвиђали. Дугорочно запазили смо 5.245 људи и открили да хсСРБ> 4,18 мг / л је повезано са повећањем троструко ризика од дијабетеса настанка ИИ у 5 година и, штавише, независно од других фактора ризика као што индекса телесне масе, триглицерида и глукозе поста. Ово указује директно на узрочну везу између индолентним инфламације у зидовима крвних судова које се могу детектовати да побољшају хсСРБ и патогенеза дијабетеса ИИ (37). Штавише, велики мета-анализа, чији резултати су објављени 2007. године, потврдио да повишени нивои хсСРБ 2,3 (1,3-4,2) мг / л стварно (обзира индекса телесне масе, укупни холестерол и крвни притисак) је повезан са ризиком од дијабетеса ИИ. Поред тога, утврђено је да је један од мутација у гену ЦРП (хаполотип 4) доводи до повећаног ризика од дијабетеса ИИ (38).

Стога, чини се јасније да се повећава ЦРП основе (или промена у њеној активности услед мутације) доводи до дијабетеса ИИ. Али како? Већ постоји први индикатор могућег механизма. Као што је познато, у ДМ ИИ ћелије не реагују на инсулин због повреде преноса са инсулина сигнал пролази кроз трансмембране инсулински рецептор (ИР), а затим се пружа од рецептора инсулина на одређени протеин - рецептора супстрата инсулин (ИРС), која се налази унутар ћелије и тако да. Пренос сигнала је ланац реакција фосфорилације започет притиском инсулина на инсулин рецептор. Након контакта са инсулином, ИР рецептор постаје протеин киназа, тј. стиче способност за фосфорилацију њен супстрат ИРС, и фосфориловане инсулин рецептор супстрат ИРС шаље сигнал у ланцу сигнални протеини - за гликоген синтазе. Испоставило се да повишени нивои хсСРБ ометају пренос овог сигнала. ЦРП стимулише активност интрацелуларне протеин киназа ЈНК и ЕРК 1/2, што доводи до "патолошком" ИРС фосфорилације инсулински рецептор супстрат на аминокиселинским остацима Сер (307) и Сер (612). Након тога, "погрешан" фосфорилисани инсулин рецептор супстрат ИРС слабо фосфорилисаног инсулин ретсетором (ИР), инсулин повезани. Као резултат, ћелије су смањиле осетљивост на инсулин. Имајте на уму да се све то показало до сада само ин витро, користећи културу Л6 миоцита (39).

Колико, међутим, представља представљање да је започињање споро запаљење повезано с повећањем основног нивоа ЦРП-а довело до инсулинске резистенције? Као што је познато, запаљенски индуктори су проинфламаторни цитокини, посебно интерлеукини ИЛ-6 и ИЛ-1. Заиста, код дијабетичара са болестима коронарних артерија, нивои ХбАлц и запаљенски маркери су већи од оних код нондиабетичких пацијената. Штавише, чак и благи пораст ХбАлц у опсегу нормалних вредности (код нондиабетичких лекова) такође је повезан са повећањем нивоа запаљенских маркера (40).

Такође је откривено да повишени нивои ХбАлц повезани са патолошки повећане индукцијом проинфламаторних цитокина и са повећаним базалне нивое ЦРП (41). Узорци целе крви 89. пацијената дијабетес ИИ инкубиране током 24 сата са липополисахаридом (ЛПС - индуктора упале), а затим мерена ХбАлц, основни ЕОТ и концентрације проинфламаторних цитокина ИЛ-6, ИЛ-1 бета. Како се испоставило, у недостатку нивоа ИЛ-1 бета ЛПС, ИЛ-6, биле ниске и нису повезани са полазним нивоима ЦПБ. Али након излагања индуктору упале ЛПС, нивои ИЛ-1 бета, ИЛ-6 и хсСРБ су се повећали. Штавише, виши ниво у ХбАлц, више повећани нивои интерлеукина и Вијетнама, посебно оштро индукује синтезу ИЛ-6. Ево резултата ових мјерења (41):

Тако, са ЦД 11, повећана индуцибилност проинфламаторних цитокина је примећена као одговор на дејство фактора који активирају неспецифични имунитет (41). То, пак, може довести до повећања основних нивоа СРВ и инсулинске резистенције.

Тако се може претпоставити да је механизам атерогенезе са ЦД И следећи:

  1. формирање недостатка инсулина ->
  2. хипергликемија ->
  3. гликозилација АпоБ у саставу Кс-ЛДЛ ->
  4. СРВ "идентификује" модификован Кс-ЛДЛ ->
  5. индукција упале у посудама ->
  6. хиперлипидемија ->
  7. атерогенеза.

Подсетимо се да је главни узрок атеросклерозе у типу И - гликозилацију главна компонента ЛДЛ-Ц - Апо Б. Така повећање тип И базалну линију ЕОТ - резултат хипергликемије.

Механизам патогенезе ДМ ИИ у овом тренутку је следећи:

  1. индукција упале у посудама ->
  2. повећање основног нивоа СРВ ->
  3. СРВ "патолошки" фосфорилише супстрат инсулинских рецептора ->
  4. инсулинска резистенција ->
  5. хипергликемија ->
  6. гликозилација Апо Б у саставу Кс-ЛДЛ ->
  7. СРВ "идентификује" модификован Кс-ЛДЛ ->
  8. пондерисање упале у посудама ->
  9. хиперлипидемија ->
  10. атерогенеза.

Дакле, код дијабетеса ИИ, повећање основног нивоа СРВ је узрок хипергликемије (инсулинска резистенција).

Наравно, други механизми могу довести до појаве и развоја хипергликемије. Овде наведени механизми наглашавају важну улогу инфламаторног процеса (процењеног повећањем основних нивоа ЦПВ) у патогенези дијабетеса (процењен повећањем ХбАлц).

Које разумевање ових механизама може дати праксу лабораторијске дијагнозе? 454 пацијената (просечне старости 69 година, од којих мушкарци - 264), који измерени ниво ХбАлц и хсСРБ, су праћени 21 месеци. Током овог периода, 128 пацијената (28%) доживели 166 коронарних догађаја (МИ, цхрсзкозхное коронарне интервенције, коронарне артерије бајпас хирургију, реваскуларизација каротида, удараца, и смрт). Статистичка анализа је показала да пацијенти са хсСРБ> 4,4 мг / л и ХбАлц> 6,2% наведеног Највећи ризик коронарних догађаја (42).

Тако комбиновано мерење нивоа ХбАлц и високо осетљива дефиниција основних нивоа ЦПВ поуздано сведоче о: 1) стварним индикаторима хипергликемије; 2) тежину хиперлипидемије; 3) инфламаторни процеси који доводе до васкуларних компликација, 4) озбиљност кардиоваскуларних компликација.

Познато је да људи са дијабетесом имају повећан ризик од исхемијских можданих удара (43-47). Недавно је уверљиво доказана веза између можданог удара и нивоа ХбАлц код пацијената са дијабетес мелитусом. Испоставило се да је код људи који су имали фаталне мождане мождане мождане капи, ХбАлц је био већи од оних који су имали мождани удар (48).

Да ли је њихов узрок дуготрајна хипергликемија? Постоји ли веза између нивоа ХбАлц и нивоа ризика за мождане ударце? Да бисте одговорили на ова питања измерене концентрације ХбАлц у 167 људи који су имали мождани удар у 680 људи који није имао мождани удар, дијабетес и, и у 1635 људи са дијабетесом, од којих су 89 имале мождани удар. Откривена је јасна веза између повећаних нивоа ХбАлц и повећаног ризика од можданог удара у наредних 8-10 година. Аутори су уверени да је "хронично повишен ниво шећера у крви може бити укључен у настанку и развоју можданог удара, као код људи са дијабетесом, као и на улицама, нема." Наравно, код дијабетичара ризик од можданог удара је много већи од оних који немају дијабетес. Највећи ризик су особе чији ХбАлц вредност изнад 6,8%, што је 4 пута ризик од можданог удара код особа без дијабетеса који имају ХбАлц ниво испод 4,7%. Битно је да је повећан ризик од можданог удара је сличан повећаним ризиком од кардиоваскуларних догађаја код болесника са повишеним концентрацијама ХбАлц. Наглашавамо да граничне вредности концентрација ХбАлц која би се прикупљају од ризика повезаних са дијабетесом, ризик од нон су детектовани са дијабетесом. Према ауторима, однос између повећане кардиорисками и повишен ХбАлц због гликемијског статуса него дијагнозом дијабетеса по себи (48).

Резултати велике проспективне студије су веома откривени, чији су резултати објављени 2007. године (49). 10489 мушкараца и жена старости од 40 до 79 година посматрано је 8,5 година. Било је 164 случајева можданог удара. После корекције за старост, пол, и на факторима кардиоваскуларног ризика открили да са повећањем нивоа од 5% ХбАлц на повећање 7% и ризик од можданог удара. Међутим, за разлику од линеарног повећања кардиоваскуларног ризика (види. Сл. 6) је веома сличан да комуникација повећање нивоа ХбАлц са повећаним ризиком исхемијског можданог удара има јасну праг, као комуникацијске повишени нивои ХбАлц са микроваскуларних компликација (ретинопатија, нефропатија, Слика 7). Оштро повећање ризика од можданог удара јавља се на нивоима ХбАлц једнаком или изнад 7% (49).

Уопштено, ризик од исхемичног можданог удара расте са порастом ХбАлц концентрацији, као код особа оболелих од дијабетеса, ау недијабетичара: код особа оболелих од дијабетеса, ризик од можданог удара у 4 пута већа него у недијабетичара. Сходно томе, повишени нивои ХбАлц - је независан фактор ризика за мождани удар, као код особа са дијабетесом, као иу недијабетичара (48, 49).

Као што је већ поменуто, Вијетнам као маркер хроничне инфламације субклиничке је повезана са развојем кардиоваскуларних болести и акутних коронарних догађаја, као претходно дијабетичара поремећаја метаболизма глукозе. Као што се испоставило, код бубрежних патологија постоји и веза између повишених основних нивоа СРВ и ХбАлц. Испитивано је 134 пацијента који су прошли трансплантацију бубрега и који раније нису имали дијабетес. Изненађујуће, издигнута код ових пацијената полазних хсСРБ повезан са повишеним нивоима ХбАлц и са смањеном осетљивошћу на инсулин. У исто време, нивои ХДЛ-Ц су смањени и повећани су триглицериди. Уопштено, бубрежна инсуфицијенција повишени основни ниво ЦРП су повезане са субклиничким предијабетског оштећеном хомеостазу глукозе, који затим може довести до кардиоваскуларних болести (50).

Према томе, комбинована дефиниција ХбА1 и хсЦПБ је веома корисна за процену ризика од развоја дијабетеса и ЦВД код пацијената са бубрежним патологијама.

Уопштено, наглашавамо једном да комбинована мерење ХбАлц хсСРБ поуздано указује на три кључна показатеља дијабетеса тежине - хипергликемија, хиперлипидемија и на субклиничким запаљења у зидовима крвних судова.

Гликозиловани хемоглобин није само метаболички неутрални индикатор нивоа хипергликемије. Као резултат гликозилације, хемоглобин постаје узрок веома опасних патологија. Уз повећан афинитет за кисеоник, ХбАлц узрокује смањење снабдијевања ткива кисеоником. Као резултат тога, постоје: 1) хипоксија периферних ткива, 2) парцијално померање крвотока и 3) метаболички поремећај у различитим ткивима. Али, као што је већ поменуто, није само хемоглобин гликозилисан.

Гликозиловани албумин има поремећену способност за превоз билирубин, масне киселине, одређених лекова, укључујући оралне хипогликемици. Јавља се и акумулација гликовани албумина у базалне мембране на капилара - где је степен акумулације гликовани албумина у базалним мембранама је пропорционална степену њене гликозилације, а тиме и тежине хипергликемије. Посебан афинитет је гликозиловани албумин у капиларе бубрежних гломерула.

Гликозилација колагена доводи до гликозилације базалних мембрана, што смањује трансмембрански транспорт. Најопаснија је гликозилација мембрана гломерула бубрега. Гликозиловани колаген стиче способност везивања за гликозиловани и не-гликозиловани албумин и за имуноглобулин Ц, што узрокује прекомерно стварање имуних комплекса. Додавање албума повећава дебљину базалних мембрана, а имуноглобулин формира мембрански комплементарни комплекс. Штавише, повећан ниво гликовани колагена доводи до смањења његове растворљивости, и еластичност, као и да смањи осетљивост на протеолитичких ензима. Ово узрокује преурањено старење и поремећену функцију одговарајућег ткива или органа, стимулише формирање контрактура, често повезаних са дијабетес мелитусом.

Уопште, са дијабетесом, готово сви протеини су гликозиловани, а као резултат:

  1. гликозиловани хемоглобин стиче повећан афинитет за кисеоник, што доводи до хипоксије периферних ткива;
  2. гликозиловане протеине сочива доводе до кршења преноса свјетлости;
  3. гликозилација миелина доводи до поремећеног спровођења импулса дуж нервних влакана и до развоја неуропатије;
  4. гликозиловани протеини базалних мембрана узрокују поремећаје бубрежне филтрације и, као резултат, нефропатију бубрежних гломерула;
  5. гликозиловани колаген оштећује стром органа и ткива, омета транскапиларну размену, доводи до кршења хидратације везивног ткива ("нагризана кожа");
  6. гликозиловани протеини крвних судова поремећају снабдевање крви миокарда;
  7. гликозиловани албумин доводи до поремећаја транспортне функције, до патологије бубрежних гломерула;
  8. гликозизујући аполипопротеин Б доводи до атеросклерозе, исхемијске болести срца, срчаног удара и можданог удара.

Повишени нивои ХбАлц предвиђају најмање 4 врсте микроваскуларних компликација (Слика 7) (51).

Релативно недавно је показано нарочито да у ДМ 11 (проучавали 3834 појединаца) повећање ХбАлц ниво је веома повезана са периферном васкуларном систему ризика болести и што је најважније, независно од фактора ризика као што су повишени систолни крвни притисак, смањен ниво Кс-ХДЛ, пушење, претходне кардиоваскуларне болести, дистална неуропатија и ретинопатија. Повећање од 1% ХбАлц-а је повезано са 28% повећањем ризика од периферне васкуларне болести (51). Међутим, ови ризици су реверзибилни. Према три независна опсежних истраживања, смањују ХбАлц концентрацију на 1% резултирало значајним смањењем ризика од ретинопатије, нефропатије, неуропатије и кардиоваскуларне болести (Табела. 2) (52).

Посебно наглашавамо да је дијабетична нефропатија један од главних узрока хроничне бубрежне инсуфицијенције и, као посљедица, морталитета пацијената.

Мицроалбуминурија је маркер ране дијагнозе микроангиопатије код дијабетске нефропатије. Студија може детектовати Микроалбуминурија реверзибилне патолошке процесе у бубрежним паренхима пре почетка клиничких манифестација дијабетесне нефропатије. Дијагноза дијабетесне нефропатије се заснива првенствено на откривању трагова албумина ( "Микроалбуминурија"), чија детекција зависи од трајања болести и типа дијабетеса. Код пацијената са дијабетесом, ниво микроалбумина може премашити норму за 10-100 пута. Улице које пате од дијабетеса могу да открију претклинички стадијум нефропатије праћењем крвног притиска и одређивањем излучивања микроалбумина. Обично, чак иу раној фази нефропатије, уз само микроалбуминурију, открива се умјерен, али прогресивно повећавајући крвни притисак. Код пацијената са дијабетесом, дефиниција микроалбуминурије се врши годишње. Код пацијената са дијабетес мелитусом, дефиниција микроалбуминурије се врши једном на 3 месеца од тренутка дијагнозе.

Приликом праћења прогресије протеинурије дијабетичке нефропатије обухвата одређивање гломеруларне филтрације (Рехберг узорак) 1 сваких 5-6 месеци, урее и креатинина нивоа у серуму, лучење протеина у притиска урина и крви. Веома значајно да "мицроалбумин" одражава ризик од кардиоваскуларних компликација дијабетеса типа И и ИИ (53).

Пуна компензација за дијабетес је од кључног значаја када се одлучује да ли наставити трудноћу код жена са дијабетесом. Најважнији индикатор адекватне компензације за дијабетес је ниво ХбАлц у крви трудница. За нормалан развој фетуса, неопходно је да ова цифра буде мања од 6,4%.

Многе студије су показале да је висок ниво ХбАлц у крви жена у првом тромесечју трудноће (при полагању унутрашњих органа фетуса) повезан:

  • са већом учесталошћу спонтаних абортуса (слика 8);
  • са већом учесталошћу оштећења код новорођенчади (Табела 3) (54-57)

ХбА1ц и ризик од спонтаног абортуса. Заиста, већ 1989. године је пријављено да је у првом тромесечју трудноће на нивоу ХбАл цвисхе 12,7% ризик од спонтаног побачаја и урођених аномалија фетуса до 39% (54, 55).

  • Комбиновано мерење ХбАлц и хсСРБ за процену ризика од превременог рођења и спонтаног абортуса (прикажи)

хсСРБ и трудноће. Трудноћа је период у коме се повећава вероватноћа оксидативног стреса. Повишени нивои хсРСБ у првом тромесечју до 2,8 мг / л, ау другом до 4,2 мг / л - указују на оксидативни стрес и запаљен процес повезан са трудноћом (58). Показано је да труднице са хсСРБ нивоом повишеним током 5-19 недеља трудноће имају висок ризик од превременог порођаја. Са пуним термином трудноће хсРСБ ниво је био 2,4 мг / л, у случају превременог порођаја - 3,2 мг / л. А код хсСРБ - 8 мг / Л и више, вероватноћа прераног порођаја повећава се за 2,5 пута, без обзира на остале факторе ризика (59).

Тако, истовремено мерење нивоа ХбАлц и хсСРБ поуздано процењује ризик од претеране трудноће и спонтаног абортуса.

Код нивоа ХбАлц изнад 8%, ризик од озбиљних конгениталних болести плода се повећава на 4,4%, што је двоструко већи од просека овог ризика у целој популацији. Сматра се да је гликозилација протеина фетуса одговорна за спровођење програма генетског развоја и доводи до таквих патолошких последица (54-56).

Међутим, што се открива у широком опсегу студији трудница са типом И, са повећаним ризиком од конгениталних аномалија фетуса (двоструки просјек за становништво) доводе ХбАлц концентрацију (првог триместра), који се генерално сматра "одличан" или "добар" - фром 6,3 до 7%. Када ниво ХбАлц, једнако 12,9%, ризик од феталних конгениталних патологија била два пута већа него за ХбАлц, једнака 7% (56).

То конгениталних феталних малформација повезаних са повишеним нивоима ХбАлц код мајке, такође обухватају даљи развој детета гојазности и погоршане толеранције глукозе. комуникација високог нивоа ХбАлц студија жена са тип И код гестације 35-40 недеља са нивоом ЕОТ у крви пупчане врпце своје деце показала да нивои ЦРП у овим деце повећана на 0,17 мг / л вс. 0,14 мг / л. Аутори указују на то да "субклимчка упала - до тада непозната компонента шећерне интраутерини окружења, који би требало да се сматра као потенцијални етиолошког механизам интраутерине програмирања болести детета" (60). Штавише, повишени нивои у хсСРБ врпце повезаног са интраутериног феталном хипоксије, верује се да хипоксија фетална системска инфламација (61).

Стога, комбиновано мерење нивоа ХбАлц и хсСРБ у крви трудница (са или без дијабетеса) и крви пупчане новорођенчади омогућава поуздано процјену ризика од развоја фетуса.

ХбАлц нивои су нормални за труднице. У 2005. години показано је да код здравих трудница ниво ХбАлц износи 4,3-4,7%. То подразумева веома важна препорука је да прати глукозу у трудница пате од дијабетеса И, концентрација треба да буде ХбАлц: у првом триместру трудноће - мање од 5%, а у другом тромесечју - 6% нижа (62, 63).

Ниво хсСРБ у нормалној трудноћи је испод 2,4 мг / л.

Опћенито, дефиниција ХбАлц-а је неопходна за жене са дијабетесом, како током планирања трудноће, тако и током његовог трајања.

Утврђено је да повећани ниво ХбАлц-а 6 месеци пре почетка и током И тримесечја трудноће корелира са његовим неповољним исходом. Строга контрола нивоа гликемије може значајно смањити појаву дисфункционалних исхода трудноће и вероватноће малформација фетуса.

Гестацијски дијабетес мелитус (ГДМ) или гестацијски дијабетес мелитус представља повреду метаболизам угљених хидрата који се јавља или прво призната током трудноће. Поднио сцале епидемиолошке студије у Сједињеним Америчким Државама ГДМ погађа око 4% свих трудноћа, што је 100 пута више шансе од трудноће, тече дијабетеса (ДМ), идентификован пре трудноће.

Преваленца и учесталост ГДМ-а у нашој земљи није позната, јер у Русији још није било епидемиолошких студија. Према европским истраживачима, преваленција ГДМ-а може се разликовати од 1 до 14% у зависности од популације жена, што недвосмислено захтева велику пажњу лекара код трудница које имају факторе ризика за развој ГДМ-а.

ХСД се јавља током трудноће. Његов узрок је смањена осетљивост ћелија на сопствени инсулин (отпорност на инсулин), повезана са високим садржајем хормона трудноће у крви. Након порођаја, ниво шећера у крви се враћа у нормалу. Међутим, није могуће искључити могућност развоја током трудноће, ДМ 1 или постојања нездрављеног дијабетеса ИИ. Дијагноза ових болести обично се обавља након порођаја.

Међутим, недавно је откривено да су високи нивои ХбАлц код жена са гестационим дијабетесом повезани са високим ризиком од развоја дијабетеса у будућности. Супротно неким ранијим извештајима, показано је да је гестацијски дијабетес фактор ризика за будући дијабетес. Ови подаци су добијени у студији која је укључивала 73 жене са дијагностификованим гестацијским дијабетесом између 1995. и 2001. године; Пацијенти су прегледани са оралним тестом толеранције глукозе након просека од 4,38 година. Фактори ризика за дијабетес су укључивали старије године, виши индекс телесне масе, теже хипергликемију и потребу инсулина током трудноће. Утврђено је да повећане вредности ХбАлц током трудноће повећавају вероватноћу каснијег развоја дијабетес мелитуса за фактор 9 (64).

Као што је познато, ниско-енергетска системска инфламација је повезана са дијабетес мелитусом, што се процењује повећањем нивоа хсСРБ. Можда и повишени хсСРБ предвиђа и ГД? Заиста, код гојазних жена, који су касније развили ХД, ниво хсСРБ у првом тромесечју износио је 3,1 мг / л у односу на 2,1 мг / л (65). Асоцијација између ризика од ХД-а и нивоа хсСРБ-а такође је процењена код понајених жена, посматрано од 16. недеље трудноће и до рођења. Они који су развили ХД имају повишене хсСРБ. Генерално, пораст хсСРБ-а је повезан са повећањем ризика од ХД-а за 3,5 пута. Конкретно, жене са танким нивоима хсСРБ једнака или већа од 5,3 мг / Л, имао 3.7 пута већи ризик за ДГ, у поређењу са пацијентима који хсСРБ био мањи или једнак 5,3 мг / л. Верује се да је системско запаљење повезано са повећаним ризиком од ХД без обзира на гојазност током трудноће (66).

У другој проспективној студији, током 6.5 година након порођаја, примећено је 82 жена са ХД. Показано је да су маркери ендотелне дисфункције, нарочито СРВ, били значајно повишени код жена које су имале ХД, што указује на везу ХД са накнадним ризиком од развоја ЦВД-а (67, 68).

Стога, комбиновани дефиниција ХбАлц и поузданије процењује хсСРБ: 1) ризик од ГДМ, 2) ризика од његовог развоја у дијабетесу и 3) ризика од ЦВД.

Прееклампсија (Такође познат као Токемиа) - представља компликација касног прееклампсије вези са смањеном васкуларном функцију ендотела, са повећаном пропусности и грча у различитим областима васкуларног кревета (ЦНС, плућа, бубрега, јетре, фетоплацентарног сложених, итд), и карактерише: а) хипертензијом (дијастолни крвни притисак више од 90 ммХг), б) отицања и ц) протеинурија (протеина у урину већа од 0,3 г / л дан), г) неуролошких симптома (главобоља, пхотопсиас, вртоглавица, конвулзивни спремности ) и е) промене у си хемостаза (тромбоцитопенија, акумулација парацоагулационих производа).

Пре-еклампсија компликује курс од око 7% трудноћа, 70% случајева хипертензије током трудноће је повезано са пре-еклампсијом. Преосталих 30% се односи на хроничну хипертензију. Компликације повезане са хипертензијом су један од три водећа узрока смрти мајке, а код перинаталног морбидитета и морталитета, њихова улога је још значајнија. Прееклампсија може неочекивано напредовати у различитим кризама, укључујући еклампсијске конвулзије, и значајно утиче на материнску и перинаталну смртност.

Осим тога, преекламија може имати врло озбиљне последице по дете, укључујући ризик од поремећаја интраутериног раста и ризика од прераног рођења.

Што се тиче дугорочних ефеката, дугорочни ефекти прееклампсије на фетус повећавају ризик од развоја гинеартхеније у одраслом добу (69). Због тога је правовремена процена ризика од прееклампсије изузетно неопходна.

хсСРБ и прееклампсије. Сматра се да прееклампсија је повезан са оксидативног стреса у крвоток мајке и, како је већ поменуто, а то дисфункцију ендотела - један од главних узрока прееклампсије (70). Повећање основне линије Вијетнам - један од првих показатеља упале у ендотела. Заиста, то је показало да је израженија озбиљност запаљења, који се одређује путем хсСРБ, повезана са вишим озбиљности прееклампсије (71). А посебно са повезан повећава ризик од прееклампсије повећање у 10-14 недеље гестације основне линије ЕОТ једнака или већа од 4,8 мг / л (цонтрол- 3,8 мг / л) (72). Друга студија је показала да повишен на 13 недеља трудноћа, ЕОТ нивои (већи или једнак 4,9 мг / Л) су повезани са повећаним ризиком од прееклампсије 2,5 пута, али то је тачно само за мршаве жене али не гојазних жена, што се догодило пре трудноће (73).

Проспсктивном У недавној студији укључују 506 нормотензивних жене (просек гестације од 21,8 недеља) утврдио да повећава хсСРБ (8,7 ± 5,5 мг / над 5.3 ± 4.3 мг / л) и смањене вазодилатације повезан са каснији развој прееклампсије (74).

ХбАлц и прееклампсија. Када истраживачка студија 491 трудница са типом сам открио да повишене (> 8%) 5-6 недеља нивоа гестацијских ХбАлц су повезане са каснијег развоја хипертензије и прееклампсије (75). Установљено је да трудница на 16-20 недеља, жене са дијабетесом инсулин-зависне повећана више од 8% нивоа ХбАлц значајно повећавају ризик од прееклампсије. Аутори сматрају да "гликозиловани хемоглобин може играти важну улогу у патогенези прееклампсије у трудноћи са дијабетичком позадином" (76).

Слични резултати су добијени у скорије време, повишен (6,0 наспрам 5,6%) током 24 недеље трудноће ХбАлц ниво био је најјачи предиктор прееклампсије (77).

Имајте на уму да су највише дијабетес И раније предиктор прееклампсије је претходно микроалбуминурија трудноће (екскреција албумина секреције са интензитетом од 30-300 мг / 24 сата у два од три узорака урина узети узастопно). Преелампсииа дијагностикује као крвни притисак изнад 140/90 ммХг, у пратњи протеинуријом већом од 0,3 г / 24 х у периоду најкасније 20 недеље трудноће (78).

Дакле, колико су опасни нивои ХбАлц у трудноћи? Шта кажу чињенице?

Било је 573 трудноћа јављају у условима ДМ И. Адверсе трудноћа сматра спонтани или терапеутски абортус, мртворођеност, фетална смрт и тешке урођене грешке детектовани у првом месецу живота. Утврђено је да, почевши од првог триместра на нивоима ХбАлц> 7% Корелација концентрација ХбАлц и ризика неповољног исхода трудноће је линеарно и повећан 6 пута (Сл. 9). Уопштено, што је повећање од 1% ХбАлц повећава ризик од нежељених исхода трудноће за 5,5% (79).

Слични обрасци су пронађени у трудноћи, оптерећени дијабетесом ИИ. Такве жене 2 пута већи ризик од превременог порођаја, 2,5 пута - ризик перинаталног морталитета, 3,5 пута - ризик умирања у првом месецу, 6 пута - повећани ризик од смрти у року од 1 године и 11 пута - повећан ризик од конгениталних патологија (80). Тако, праћење и контрола нивоа ХбАлц у трудноћи се јављају против позадини дијабетеса је заиста хитно потребна и неопходна и мора се извршити свуда у свим релевантним здравственим установама.

Све је очигледније да поремећаји метаболизма глукозе повезују са ризиком од колоректалног карцинома.

Током 6 година, 9605 мушкараца и жена са дијабетесом измерило је концентрацију ХбАлц. Утврђено је да је повећање нивоа ХбАлц повезано са постепеним повећањем ризика од колоректалног карцинома. Најнижи ризик је примећен са концентрацијом ХбАлц испод 5%, а затим су показатељи ризика повећани са повећањем нивоа ХбАлц. Доказано је да дијабетес повећава ризик од рака дебелог црева три пута и да нивоима ХбАлц - квантитативну меру овим ризиком (81, 82).

Генерално, мерење гликозилованог хемоглобина је неопходно за:

  • исправна дијагноза дијабетеса;
  • аутентично утемељена терапија хипергликемије и надгледање дијабетес мелитуса;

као и за процену ризика:

  • укупан морталитет;
  • фатални и нефатални инфаркти миокарда;
  • исхемијски мождани ударци;
  • дијабетичка ретинопатија;
  • нефропатија;
  • микроалбуминурија (строго гледано, микроалбуминурија је симптом нефропатије);
  • Неуропатија;
  • неуспешни исходи трудноће;
  • конгениталне патологије фетуса;
  • колоректални рак
  • Индикације за сврху теста

    1. Дијагноза и скрининг дијабетес мелитуса.
    2. Дуготрајан мониторинг курса и контрола ефикасности лечења пацијената са дијабетес мелитусом.
    3. Одређивање нивоа компензације за дијабетес мелитус.
    4. Додавање теста толеранције на глукозу у дијагнозу дијабетеса пре-3 и дијабетеса ниске класе.
    5. Испитивање трудница (латентни дијабетес)

    ХбАлц и скрининг за дијабетес мелитус. Експертски комитет СЗО препоручује да се прегледа дијабетес следеће категорије грађана:

    • сви пацијенти старији од 45 година (са негативним резултатом теста, понављају се сваке 3 године);
    • млађи пацијенти, ако су доступни:
      • гојазност;
      • наследне компликације код дијабетес мелитуса;
    • гестацијски дијабетес у историји;
    • рођење детета тежине више од 4,5 кг;
    • хипертензија;
    • хиперлипидемија;
    • са претходно идентификованим НТГ или
    • код високог гликемије на глави

    За скрининг дијабетеса, ВХО препоручује одређивање нивоа глукозе и ХбАлц.

    Препоручује се да пацијенти са дијабетесом одређују ХбАлц најмање једном четвртину.

    Нивои ХбАлц у црвеним крвним зрнцима, као што је поменуто, то је саставни показатељ стања метаболизма угљених хидрата у претходним 6-8 недеља. За објективну евалуацију лечења, препоручљиво је поновити мерење ХбАлц сваких 1,5-2 месеци. Приликом праћења ефикасности лечења дијабетеса, препоручује се одржавање ХбАлц нивоа мањи од 7% и корекција терапије са нивоима ХбАлц већи од 8%.

    ХбАлц - норма и патологија. Норма ХбАлц је 4-6,5% од укупног нивоа хемоглобина. У овом случају, ниво ХбАлц, зависно од концентрације глукозе, не може зависити од концентрације хемоглобина у крви. Код пацијената са дијабетесом, ниво ХбАлц се може повећати за 2-3 пута. У складу са препорукама ВХО, тест за ХбАлц је препознат као потребан за контролу терапије дијабетес мелитуса.

    Типично, нормализација нивоа ХбАлц у крви се јавља у 4-6 недеља након постизања нормалног нивоа глукозе. Клиничке студије користећи сертификоване методе показале су да је повећање концентрације ХбАлц за 1% повезано са повећањем просечног нивоа глукозе у плазми за око 2 ммол / л.

    Резултати одредби ХбАлц направљених у различитим лабораторијама могу се разликовати у зависности од коришћене методе, стога је боље одредити ХбАлц у динамици у истој лабораторији или истом методом.

    Припрема за истраживање

    Ниво ХбАлц-а не зависи од времена дана, физичке активности, уноса хране, прописаних лекова, емоционалног стања пацијента.

    Материјал за истраживање - венска крв (1 мл), узет са антикоагулантом (ЕДТА). Време дана не утиче на резултат студије.

    Јединице у лабораторији -% укупног хемоглобина.

    Референтне вредности: 4,5-6,5% укупног садржаја хемоглобина.

    Дијагностичке вредности повишених нивоа ХбАлц

    1. Дијабетес мелитус и други услови са поремећеном толеранцијом глукозе.
    2. Дефинисање нивоа компензације:
      • 5,5-8% - добро компензован диабетес меллитус;
      • 8-10% је добро компензован диабетес меллитус;
      • 10-12% - делимично компензован диабетес меллитус;
      • > 12% - некомпензирани дијабетес мелитус.
    3. Недостатак гвожђа.
    4. Спленектомија

    "Лажно повећање ХбАлц" може бити последица високе концентрације феталног хемоглобина ХбФМ (хемоглобина новорођенчади). Норма феталног хемоглобина у крви одрасле особе износи до 1%. Побољшање контроле глукозе, обављено током последње 4 недеље пре узимања крви, не утиче на резултат.

    Дијагностичке вредности снижених нивоа ХбАлц

    1. Хипогликемија.
    2. Хемолитичка анемија.
    3. Крварење.
    4. Трансфузија крви

    "Лажно смањење ХбАлц" се јављају са уремијом, акутним и хроничним крварењем, као иу условима који су повезани са смањењем живота еритроцита (на пример, код хемолитичке анемије).

    Наставак

    • Додатак 1. Комплет за одређивање гликозилованог хемоглобина
    • Анекс 2. Кит за одређивање Ц-реактивног протеина
    • Додатак 3. Комплет за одређивање албумин (микроалбумин) у урину и ЦСФ
    • Додатак 4. Сетови глукозе у крви
    • Анекс 5. Комплет за одређивање слободних масних киселина
    • Додатак 6. Имунотурбидиметрија - високо прецизно одређивање специфичних протеина који имају висок дијагностички и прогностички значај
    1. Реинолдс ТМ, Смеллие ВС, Твомеи ПЈ. Гликовани хемоглобин (ХбА1ц) мониторинг. БМЈ. 2006; 333 (7568): 586-588.
    2. Касеем А, Вијан С, Снег В, Цросс ЈТ, Веисс КБ, Овенс ДК; Гликемијска контрола и дијабетес мелитус типа 2: оптимални хемоглобински А1ц мете. Водич из Америчког колеџа лекара. Анн Интерн Мед. 2007; 147 (6): 417-422
    3. Вхите РД. А1А за лечење дијабетеса типа 2 и спречавање компликација. Адв Тхер. 2007; 24 (3): 545-559.
    4. Беннетт ЦМ, Гуо М, Дхармаге СЦ.ХбА (1ц) као прегледни алат за детекцију дијабетеса типа 2: систематски преглед. Диабет Мед. 2007 Апр; 24 (4): 333-343.
    5. Тсенкова ВК, Лове ГД, Сингер БХ, Рифф ЦД. Предвиђа се социоекономски статус и психолошко благостање у гликозилованом хемоглобину код старијих жена без дијабетеса. Псицхосом Мед. 2007; 69 (8): 777-784.
    6. Страттон И.М., Адлер А. И., Неил Х.А., Маттхевс Д.Р., Манлеи С.Е., Цулл Ц.А., Хадден Д., Турнер Р.Ц., Холман Р.Р. Асоцијација гликемије са макроваскуларним и микроваскуларним компликацијама дијабетеса типа 2 (УКПДС 35): проспективна опсервациона студија // БМЈ. 2000. августа 12; 321 (7258): 405-412.
    7. Кролевски А.С., Лаффел Л.М., Кролевски М., Куинн М., Варрам Ј.Х. Гликозиловани хемоглобин и ризик од микроалбуминурије код пацијената са инсулином зависним дијабетесом мелитусом // Н. Енгл. Ј. Мед. 1995. 332: 1251-1255.
    8. ДЦЦТ истраживачка група. Одсуство гликемијског прага за развој дуготрајних компликација: дијабетес. 1996. 45: 1289-1298.
    9. Орцхард Т., Форрест К., Еллис Д., Бецкер Д. Кумулативна експресија гликемије и микроваскуларне компликације код инсулин-зависног дијабетес мелитуса // Арцх. Интерн. Мед. 1997. 157: 1851-1856.
    10. Балкау Б., Бертраис С., Дуцимити Л., Есцхв Лее Е. Постоји ли гликемични праг ризика смртности? // Дијабетес Царе. 1999. 22: 696-699.
    11. Цоутинхо М. Герстеин Х.Ц., Ванг И, Јусуф С. Однос глукозе и инцидент кардиоваскуларних догађаја: анализу метарегрессион објављених података из 20 студија 95,783 појединаца затим за 12,4 година // Диабетес Царе. 1999. 22: 233-240.
    12. Кхав К.Т., Верхем Н. Бингам, С., Лубен Р. Велч О, Дан С. Удружење хемоглобина А1ц са кардиоваскуларних болести и смртности код одраслих: Европска потенцијални истрага рака у Норфолк // Анн. Интерн. Мед. 2004. 141 (6): 413-420
    13. Менон В., Греене Т., Переира А. А., Ванг Кс., Бецк Г.Ј., Кусек Ј.В., Цоллинс А.Ј., Левеи А.С., Сарнак М.Ј. Гликозиловани хемоглобин и смртност код пацијената са нондиабетичном хроничном бубрежном болести // Ј. Ам. Соц. Непхрол. 2005. 16: 3411-3417.
    14. Наканисхи С., Иамада М., Хаттори Н., Сузуки Г. Однос између ХбА (1) и морталитета у јапанској популацији // Диабетологија. 2005. 48 (2): 230-234.
    15. Селвин Е., Маринопоулос С., Беркенблит Г., Рами Т., Бранцати Ф. Л., Пове Н.Р., Голден С.Х. Мета-анализа: гликозиловани хемоглобин и кардиоваскуларна болест код дијабетес мелитуса // Анн. Интерн. Мед. 2004. 141 (6): 421-431
    16. Кхав КТ, Варехам Н. Гликован хемоглобин као маркер кардиоваскуларног ризика. Цурр Опин Липидол. 2006; 1 7 (6): 637-643.
    17. Селвин Е., Цореш Ј., Голден С.Х., Боланд Л.Л., Бранцати Ф.Л., Стеффес М.В. Ризик од атеросклерозе у студијама заједница. Гликемична контрола, атеросклероза и фактори ризика за кардиоваскуларне болести код особа с дијабетесом: ризик од атеросклерозе у заједницама / / Дијабетес Царе. 2005. 28 (8): 1965-1973.
    18. Селвин Е., Цореш Ј., Голден С.Х., Бранцати Ф.Л., Фолсом А.Р., Стеффес М.В. Гликемијска контрола и коронарна болест срца, Арцх. Интерн. Мед. 2005. 165 (16): 1910-1916.
    19. Равипати Г., Аронов В.С., Ахн Ц., Сујата К., Саулле Л.Н., Веисс М.Б. Асоцијација нивоа хемоглобина А (1ц) са тежином коронарне болести код пацијената са дијабетесом мелитусом // Ам. Ј. Цардиол. 2006. 97 (7): 968-969.
    20. Татару МЦ, Хеинрицх Ј, Јункер Р, Сцхулте Х, вон Ецкардстеин А Ассманн Г, Коехлер Е. ет ал, Ц-реактивног протеина и озбиљности атеросклерозе у инфаркта миокарда код болесника са стабилном ангином пекторис. Еур Хеарт Ј. 2000; 21 (12): 958-960.
    21. Тересхцхенко СН, Дзхиани НА, Голубев АВ Исхемијска болест срца и дијабетес мелитус // Цонсилиум медицум. 2005. 7. Не. 5.
    22. Ладеиа АМ ет ал. Липидни профил корелира са гликемијском контролом код младих пацијената са дијабетесом меллитусом типа 1. Претходно Кардиол. 2006; 9 (2): 82-88.
    23. Кхан ХА ет ал. Удруживање између контроле гликемије и профила липида у серуму код пацијената са дијабетесом типа 2: ХбА (1ц) предвиђа дислипидемију. Цлин Екп Мед. 2007; 7 (1): 24-29
    24. Кхан А.Х., Клинички значај ХбА (1ц) као маркер циркулишућих липида код пацијената са дијабетесом типа 2 и мушкараца. Ацта Диабетол. 2007; 44 (4): 193-200.
    25. Лионс Т.Ј., Јенкинс А.Ј. Липопротеин глицатион анд итс метаболиц еффецтс // Цурр. Мишљење. Липидол. 1997. 8: 174-180.
    26. Моро Е., Алессандрини П., Замбон Ц., Пианетти С., Паис М., Цаззолато Г., Бон Г.Б. Да ли је гликација липопротеина мале густине код пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2 пре-оксидативно стање ЛДЛ-а? // Диабет Мед. 1999. 16: 663-669.
    27. Витзтум Ј.Л., Махонеи Е.М., Бранкс М.Ј., Фисхер М., Елам Р., Стеинберг Д. Нонензимска глукозилација липопротеина мале густине мења своју биолошку активност // Диабетес. 1982. 31: 283-291.
    28. Сцхеффер П.Г., Теерлинк Т., Хеине Р.Ј. Клинички значај физичко-хемијских особина ЛДЛ-а код дијабетеса типа 2. Дијабетологија. 2005. 48: 808-816.
    29. Веираиах А. Хипергликемија, липопротеинска гликација и васкуларна болест // Ангиологија. 2005. 56 (4): 431-438.
    30. Остгрен Ц.Ј., Линдблад У., Ранстам Ј., Меландер А., Растам Л. Глицемиц цонтрол, трајање болести и функција бета-ћелија код пацијената са дијабетесом типа 2 у шведској заједници. Скараборг хипертензија и пројекат дијабетеса // Диабет Мед. 2002. 19: 125-129
    31. Верма С, Сзмитко ПЕ, Ридкер ПМ. Ц-реактивни протеин долази у доба. Нат Цлин Працт Цардиовасц Мед. 2005; 2 (1): 29-36
    32. Сцхведлер СБ, Филеп ЈГ, Галле Ј, Ваннер Ц, Потемпа ЛА. Ц-реактивни протеин: породица протеина која регулише кардиоваскуларну функцију. Ам Ј бубрежни дис. 2006; 47 (2): 212-222.
    33. Паффен Е, ДеМаат МП Ц-реактивни протеин у атеросклерози: узрочни фактор? Цардиовасц Рес. 2006; 71 (1): 30-39.
    34. де Ферранти СД, Рифаи Н. Ц-реактивни протеин: нетрадични серум маркер кардиоваскуларног ризика. Цардиовасц Патхол. 2007; 16 (1): 14-21.
    35. Ридкер ПМ. Ц-реактивни протеин и предвиђање кардиоваскуларних догађаја међу онима у ризику. Ј Ам Цолл Кардиол. 2007; 49 (21): 2129-38.
    36. Цоулон Ј, Виллемс Д, Дорцхи Х. Повећање нивоа Ц-реактивне протеинске плазме код дојенчади и младих одраслих. Прессе Мед. 2005; 34 (2 Пт 1): 89-93
    37. Фрееман ДЈ, Норрие ЈЦ, Цаслаке МЈ, Гав А, Форд И, Лове ГД, О'Реилли ДС, Пацкард ЦЈ, Саттар Н; Студија о превенцији коронарних превенција на Западу Шкотске. - реактивни протеин је независни предиктор ризика за развој дијабетеса на студији о превенцији коронарне превенције у Шкотској. Дијабетес. 2002; 51 (5): 1596-600.
    38. Дехгхан А, Кардис И, де Маат МП, Уиттерлинден АГ, Сијбрандс ЕЈ, Боотсма АХ, Стијнен Т, Хофман А, Сцхрам МТ, Виттеман ЈЦ. Генетска варијација, нивои Ц-реактивног протеина и инциденција дијабетеса. Дијабетес. 2007; 56 (3): 872-878.
    39. Д'Алессандрис Ц, Лауро Р, Преста сам, Сести Г. Ц-реактивни протеин индукује фосфорилацију инсулину рецептора супстрата-1 На Сер (307) и Сер (612) у Л6 миоцитима, чиме наруше инсулинсигналлинг пут који потпомаже транспорт глукозе. Диабетологија. 2007; 50 (4): 840-849
    40. Густавссон Ц. Агардх ЦД. Маркери упале код болесника са коронарном артеријском болешћу такође су повезани са гликозилованим хемоглобином А1ц унутар нормалног опсега. Европско срце Ј 2004; 25: 2120-2124
    41. Цастолди Г, Галимберти С, Рива Ц, Папагна Р, Куерци Ф, Цасати М, Зербини Г, Цаццианига Г, Ферраресе Ц, Балдони М, Валсеццхи МГ, Стелла А. придруживању између серумских вредности Цреацтиве протеина и цитокина ин пуне крви пацијенти са дијабетесом типа 2. Цлин Сци (Лонд). 2007; 113 (2): 103-108
    42. Сцхиллингер М, Екнер М, Амигхи Ј Млекусцх В, Сабети С, Румполд Х, Вагнер О, Минар Е. Заједнички ефекти Ц-реактивног протеина и гликолизирани хемоглобин у предвиђању будућих кардиоваскуларних догађаја пацијената са узнапредовалим атеросклерозом. Тираж. 2003; 108 (19): 2323-2328
    43. Лехто С., Роннемаа Т., Пиорала К., Лааксо М. Предиктори можданог удара код пацијената средњих година са не-инсулин-зависним дијабетесом // Строке. 1996. 27: 63-68.
    44. Котхари В., Стевенс Р.Ј., Адлер А.И., Страттон И.М., Манлеи С.Е., Неил Х.А., Холман Р.Р. УКПДС 60: ризик од можданог удара у типу 2. 2002. 33 (7): 1776-1781.
    45. Стевенс Р.Ј., Цолеман Р.Л., Адлер А.И., Страттон И.М., Маттхевс Д.Р., Холман Р.Р. Фактори ризика за инфаркт миокарда. Фаталност случајева и смртност случаја код дијабетеса типа 2: УКПДС 66 // Диабетес Царе. 2004. 27 (1): 201-207.
    46. Алмдал Т. Сцхарлинг Х Јенсен, ЈС, Вестергаард Х. независни ефекат тип 2 дијабетес меллитус на исхемијске болести срца, можданог удара и смрти: студија становника заснован на 13.000 мушкараца и жена са 20 година праћења // Арцх. Интерн. Мед. 2004. 164: 1422-1426.
    47. Бравата Д.М., Веллс Ц.К., Кернан В.Н., Цонцато Ј., Брасс Л.М., Гулански Б.И. Асоцијација између ослабљене инсулинске осетљивости и можданог удара. Неуроепидемиологија. 2005. 25 (2): 69-74.
    48. Селвин Е., Цоресх Ј., Схахар Е., Зханг Л., Стеффес М., Схарретт А.Р. Гликемије (хемоглобина А1Ц) и инцидент исхемични мождани удар Тхе Атеросклероза ризика у заједнице (Ариц) Студи // Ланцет Неурол. 2005. 4 (12): 821-826.
    49. Миинт, ПК, синх С Верхем Њ Бингхам СА Лубен рн, Велч АА Кхав КТ гликолизирани хемоглобин и ризик од можданог удара код људи без познате дијабетеса у европску перспективу истраге у рака (Епиц) -Норфолк истраживачка студија популација: праг однос ? Строке. 2007; 38 (2): 271-275.
    50. Поррини Е, Гомез МД, Алварез А., Цобо М, Гонзалез-Посада ЈМ, Перез Л, Хортал Л, Гарциа ЈЈ, Долорес Цхеца М, Моралес А, Хернандез Д, Торрес А.. гликовани ниво хемоглобина односе до хроничне упале субклиничким бубрежне трансплантације примаоци немају претходно постојећих или нових дијабетес. Трансфилација нефрол клицања. 2007; 22 (7): 1994-1999
    51. Скилер Ј.С. Компликације дијабетеса. Значај контроле глукозе // Ендоцринол. Метаб. Цлин. Север. Ам. 1996. 25 (2): 243-254.
    52. Адлер А.И., Стевенс Р.Ј., Неил А., Страттон И.М., Боултон А.Ј., Холман Р.Р. УКПДС 59: хипергликемија и други потенцијално модификовани фактори ризика за периферно васкуларно обољење код дијабетеса типа 2 // Дијабетес Царе. 2002. 25 (5): 894-899.
    53. Баккер С.Ј., Гансевоорт собној температури, Стувелинг Е.М., ганс Р.О., де Зев Д Микроалбуминурија и Ц-реактивни протеин: слични гласници кардиоваскуларног ризика // Цурр ?. Хипертенс. Реп. 2005. 7 (5): 379-384..
    54. Греене М.Ф., Харе Ј.В., Цлохерти Ј.П., Бенацерраф Б.Р., Соелднер Ј.С. Фирстриместер хемоглобин А1 и ризик за главне малформације и спонтани абортус у дијабетичкој трудноћи // Тератологија. 1989. 39: 225-231.
    55. Арбатскаиа Н.Иу. Дијабетес мелитус тип 1 и трудноћа / / Пхарматека. 2002. № 5. Ц. 30-36.
    56. Група за дијабетес и трудноће, Француска. Француски мултицентрично истраживање исхода трудноће код жена са прегазним дијабетесом // Дијабетес Царе. 2003. 26: 2990-2993.
    57. Инкстер МЕ, Фахеи ТП, Доннан ПТ, Леесе ГП, Мирес ГЈ, Мурпхи ДЈ. Слаба гликирана контрола хемоглобина и нежељени исходи трудноће код дијабетес мелитуса типа 1 и типа 2: систематски преглед опсервационих студија. БМЦ Трудноћа Порођај. 2006, 6: 30.
    58. Фиалова Л, М ет ал Оксидативни стрес и запаљење у трудноћи. Сцанд Ј Цлин Лаб Инвест. 2006; 66 (2): 121-127.
    59. Питипхат В, Гиллман МВ, Јосхипура КЈ, Виллиамс ПЛ, Доугласс ЦВ, Рицх-Едвардс ЈВ. Плазма Ц-реактивни протеин у раној трудноћи и претерана достава. Ам Ј Епидемиол. 2005; 162 (11): 1108-1113.
    60. Нелсон СМ, Саттар Н, Фрееман ДЈ, Валкер ЈД, Линдсаи РС. Упала и ендотелна активација се јављају при рођењу у облику 1 дијабетеса. Дијабетес. 2007 авг 17
    61. Лоуковаара М ет ал. Фетална хипоксија је повезана са повишеним серумом корде. Ц-реактивни нивои протеина у дијабетичким трудноћама. Биол Неонате. 2004; 85 (4): 237-242.
    62. Еверс И.М., де Валк Х.В., Виссер Г.Х.А. Ризик од компликација трудноће код жена са дијабетесом типа 1: национална проспективна студија у Холандији // БМЈ. 2004. 328: 915-918.
    63. Раддер Ј. К., ван Роосмален Ј. ХбА1ц у здравим, трудним женама // Нетх. Ј. Мед. 2005. 63 (7): 256-259.
    64. Олдфиелд, МД, Донлеи П Валвин л, Сцудаморе сам, Грегори Г. Дугорочна прогноза жена са гестацијски дијабетес у мултиетничком популацијом. Постград Мед Ј. 2007; 83 (980): 426-430.
    65. Волф М ет ал. Ц-реактивни протеин првог триместра и накнадни гестацијски дијабетес. Дијабетес Царе. 2003; 26 (3): 819-824.
    66. Киу Ц ет ал. Проспективна студија концентрација Ц-реактивног протеина мајке (ЦРП) мајке и ризик од гестацијског дијабетес мелитуса. Паедиатр Перинат Епидемиол. 2004; 18 (5): 3773-84.
    67. Ди Бенедетто А, Инфламаторни маркери код жена са недавном историјом гестационог дијабетес мелитуса. Ј Ендоцринол Инвест. 2005; 28 (1): 343-348.
    68. Бо С ет ал. Треба ли узети у обзир гестацијски дијабетес? Атеросклероза. 2007; 194 (2): е72-79.
    69. Тенхола С, Рахиала Е, Мартикаинен А Халонен П, Воутилаинен Р крвног притиска, серумски липиди, гладовања инсулин и надбубрежне хормони у 12-иеар-олд деце рођене са мајке прееклампсије. Ј Ендоцринол 2003 88: 1217-1222.
    70. Браекке К, Харсем НК,, Особље АЦ. Оксидативни стрес и антиоксидативни статус у плодној циркулацији код прееклампсије Педијатријски рес. 2006, 60, 5, 560-564
    71. Бело Л, ет ал. Активација неутрофила и концентрација Ц-реактивног протеина у прееклампсији. Хипертенс Трудноћа. 2003; 22 (2): 129-141
    72. Тјоа МЛ, ван Вугт ЈМ, Го АТ, Бланкенстеин МА, Оудејанс ЦБ, ван Вијк ИЈ. Повишени нивои креативних протеина током првог тромесечја трудноће указују на прееклампсију и ограничење интраутерине раста. Ј Репрод Иммунол. 2003; 59 (1): 29-37.
    73. Киу Ц, Лутхи ДА, Зханг Ц, Валсх СВ, Леисенринг ВМ, Виллиамс МА. Проспективна студија концентрације Ц-реактивних протеина мајке у серуму и ризик од прееклампсије. Ам Ј Хипертенс. 2004; 17 (2): 154-160.
    74. Гарциа РГ и сар. Повишени Ц-реактивни протеин и поремећена вазодилатација посредована протоком претходи развоју прееклампсије. Ам Ј Хипертенс. 2007; 20 (1): 98-103
    75. Хансон У, Перссон Б. Епидемиологија трудноћом индукованом хипертензијом и прееклампсије у типу 1 (инсулин-зависни) дијабетичари трудноћа у Шведској. Ацта Обстет Гинецол Сцанд. 1998; 77 (6): 620-624
    76. Хсу ЦД, Хонг СФ, Ницклесс НА, Цопел ЈА. Гликозиловани хемоглобин у инсулин-зависном дијабетесу меллитус који се односи на прееклампсију. Ам Ј Перинатол. 1998; 15 (3): 199-202
    77. Храм РЦ, Алдридге В, Станлеи К, Мурпхи ХР. Гликемијску контролу трудноће и ризик од прееклампсије код жена са дијабетесом типа И. БЈОГ. 2006; 113 (11): 1329-1332.
    78. Екбом П, Дамм П, Ногаард К, Цлаусен П, Фелдт-Расмуссен У, Фелдт-Расмуссен Б, Ниелсен ЛХ, Молстед-Педерсен Л, Матхиесен ЕР. Уринарна екскреција албумина и 24-часовни крвног притиска као предиктори прееклампсије у Тип И дијабетеса. Диабетологија. 2000; 43 (7): 927-931.
    79. Нилсен, ГЛ, Молер П, Соренсен, ХТ.ХбА1ц у раним дијабетесом трудноћу и трудноћа исхода: дански становништво на бази кохорте студија 573 трудноћа код жена са дијабетесом типа 1. Дијабетес Царе. 2006; 29 (12): 2612-2616.
    80. Дунне Ф, Бридон П, Смитх К, Гее Х. Трудноћа код жена са дијабетесом типа 2: подаци о исходу од 12 година 1990-2002. Диабет Мед. 2003; 20 (9): 734-738
    81. Ху Ф.Б., Мансон Ј.А., Лиу С., Хунте Д., Цолдит Г.А., Мицхел К.Б., Спеизе Ф.Е., Гиованнуцци Е. истраживачка студија одраслих дијабетес меллитус (тип 2) и ризик од колоректалног канцера у женама // Ј. Натл Цанцер. Инст. 1999. 91 (6): 542-547.
    82. Кхав КТ Верхем Н. Бингам, С., Лубен Р. Велч О, Дан С. Претходно саопштење: гликолизирани хемоглобин, дијабетес, и инцидент колоректални канцер код мушкараца и жена: А проспецтиве анализа из Европске будућег истраге цанцер- Норфолк студија // Цанцер Епидемиол. Биомаркерс Прев. 2004. 13 (6): 915-919.

    Извор: ВВВелков. Гликозиловани хемоглобин у дијагнози дијабетеса и процени ризик од његових компликација. Нове могућности за дијагнозу, терапију и процену ризика. Пусхцхино: ОНТИ ПСЦ РАС, 2008. 63 с.