2. септембар 2011
Диабетес меллитус је једна од најчешћих болести, утиче на више од 5% светске популације. Са дијабетесом у крви повећава се ниво шећера пацијента, што утиче на стање свих крвних судова у телу, као и на посудама ретина. Пораст мрежњаче код дијабетеса назива се дијабетичка ретинопатија, што је главни узрок слепила и губитка ефикасности.
Старост пацијента игра важну улогу у развоју болести. Ако је дијабетес дијагностикован пре 30 година, инциденција ретинопатије се повећава: за 10 година - за 50%, након 20 година - за 75%. Ако је дијабетес почео након 30 година, ретинопатија се развија брже и може се манифестовати за 5-7 година у 80% случајева. Болест утиче на пацијенте зависно од инсулина, и зависно од инсулина тип дијабетеса.
Дијабетична ретинопатија се састоји од неколико фаза. Назва се почетна фаза ретинопатије непролиферативан, и карактерише се појављивања микроанеурзми, што дилате артерија, ПУНКТАТА крварења у оку у виду тамне мрље или заобљеним схтрихообразних группи појаве исхемијских мрежњаче зона, едем мрежњаче у макуларне подручју као повећане пропустљивости и крхкост зидова крвних судова. У овом случају, кроз танке посуде, течност део крви улази у мрежу, што доводи до формирања едема. И ако је централни део мрежњаче укључен у овај процес, онда замућен вид.
Треба напоменути да се овај облик дијабетеса може јавити у било ком периоду болести и представља почетну фазу ретинопатије. Ако се не лечи, онда постоји прелазак у другу фазу болести.
Друга фаза ретинопатије - пролиферативно, што је праћено кршењем циркулације крви у очима мрежњаче, што доводи до недостатка кисеоника у ретиникисеоник гладовање, исхемија). Да би се обновио ниво кисеоника, тело ствара нова пловила (овај процес се зове неоваскуларизација). Новоформирана пловила су оштећена и почињу крварити, због чега крв улази у Витреоус боди, слојеви мрежњаче. Као резултат тога, у очима се појављују плутајући опацитети док се видљивост смањује.
У касним фазама ретинопатије уз наставак раста нових крвних судова и ожиљака може се довести до отклањања мрежњаче и развоја глауком.
Главни разлог за развој дијабетске ретинопатије је недовољан број инсулин, што доводи до акумулације фруктоза и сорбитол, повећавајући притисак, задебљање зидова капилара и сужавање њихових лумена.
Главни симптоми ретинопатије зависе од стадијума болести. Обично се пацијенти жале на замућен вид, појаву плутајућег мрака опацитет у очима (средина) и оштар губитак вида. Важно је напоменути да оштрина вида зависи од нивоа шећера у крви. Међутим, у почетним фазама ретинопатије, визуални поремећаји скоро нису примећени, дакле, дијабетичари треба редовно третирати офталмолошки преглед да идентификују прве знаке болести.
Људи са дијабетесом треба редовно да подлежу прегледима очију, што омогућава да се у раним фазама развију компликације очију и започне правовремени третман. Дијабетичари треба да буду под сталним надзором не само терапеута и ендокринолога, већ и офталмолога.
Дијагноза дијабетске ретинопатије заснована је на жалбама пацијента да смањи вид и прегледа фундус помоћу офталмоскоп. Офталмоскопија омогућава откривање патолошких промена фундуса. Офталмолошке студије укључују одређивање нивоа интраокуларног притиска, биомикроскопију предњег дела очију.
Осим тога, фотографисање фундуса од стране фундусцамера, који вам омогућавају да документујете промене мрежњаче очију, као и флуоресцентну ангиографију како бисте одредили локацију посуда са које се течност пушта и назива се макуларни едем. Биомикроскопија објектива се врши помоћу прорезане светиљке.
Лечење ретинопатије зависи од тежине болести и састоји се од више процедура третмана.
У почетним стадијумима болести се препоручује терапијски третман. У овом случају, продужени унос лекова који смањују крхкост капилара - ангиопротецтантс (дицинон, пармидин, предиан, докиум), као и праћење одржавања шећера у крви. За превенцију и лијечење васкуларних компликација у ретинопатији такође је прописана сулодекиде. Поред тога, користи се витамин П, Е, аскорбинска киселина, и антиоксиданима, на пример, Стрик, који укључује екстракт боровнице и бета-каротен. Овај лек јача васкуларну мрежу, штити их од деловања слободних радикала и побољшава вид.
Ако је дијагноза дијабетесне ретинопатије показује велике промене, као што је формирање нових крвних судова, едем, централне ретиналне области, крварења у мрежњачи, неопходно је да се одмах почне са ласерски третман и у напредним случајевима - да Операција кавитета.
У случају едема централне зоне мрежњаче (мацула) и формирање нових крвавих судова, захтева ласерска коагулација мрежњаче. Током ове процедуре, ласерска енергија се испоручује директно на оштећена места мрежњаче кроз рожњачу, влагу предњег комора, стакло и леће без резова.
Ласер се такође може користити за загађивање подручја мрежњаче изван централног вида који доживљава гладовање кисеоника. У овом случају, ласер уништава исхемијски процес у мрежњачи, због чега се не формирају нове судове. Такође, употреба ласера уклања већ формиране патолошке посуде, што доводи до смањења едема.
Дакле, главни задатак ласерске коагулације мрежњаче је спречавање прогресије болести, а за постизање овога се обично обавља неколико (у просеку 3-4) сесије коагулација, који се изводе у интервалу од неколико дана и трају 30-40 минута. Током сесије ласерске коагулације, може се десити бол, у којој се локална анестезија може користити у околним ткивима.
Неколико месеци након завршетка лечења, прописује се флуоресцентна ангиографија да би се утврдило стање мрежњаче.
Крикоагулација ретина се врши ако пацијент има јаке промене у фундусу, пуно свежих крварења, новоформираних судова и ако је ласерска коагулација или витректомија немогућа.
Ако пацијент са непролиферативном дијабетичком ретинопатијом развије стакласту хеморагију која се не рјешава (хемофтхалмус), онда је додијељен витрецтоми. Препоручљиво је извршити ову операцију у раним фазама, што значајно смањује ризик од компликација дијабетске ретинопатије.
Током витректомије, лекар уклања стакло и акумулирану крв и замењује га физиолошким раствором (или силиконским уљем). Истовремено, ласери раздваја ожиљке које изазивају руптуре и одвајање мрежњаче (диатхермоцоагулант) су узгајане од крварења.
У лечењу такве болести као што је дијабетичка ретинопатија, посебно место заузима нормализација метаболизма угљених хидрата, синце хипергликемија доприноси прогресији болести. Ово се дешава додељивањем хипогликемични лекови. Такође, нормализација режима исхране пацијента игра важну улогу.
Лечење дијабетске ретинопатије треба заједнички спроводити офталмолог и ендокринолог. Са правовременом дијагнозом и свеобухватним третманом, постоје све шансе да се очува вид и пуноправни друштвени и лични живот.
Спречавање ретинопатије је одржавање нормалног шећера у крви код дијабетичара, оптимална компензација метаболизма угљених хидрата, контрола крвног притиска, корекција липидног метаболизма. Ово помаже у смањењу могућих компликација очију.
Правилна исхрана и редовна физичка активност позитивно утичу на укупно стање пацијената са дијабетесом. Такође је важно подвргнути редовним прегледима код офталмолога. Правовремена превенција дијабетске ретинопатије и оштећења очију, са дијабетесом, је веома важна. Пошто у касним стадијумима болести третман није ефикасан. Међутим, због чињенице да у почетним фазама ретинопатије нису примећени визуални поремећаји, пацијенти траже помоћ када постоје веће крварење и промене у централној области мрежњаче.
Главне компликације дијабетичког оштећења очију су отклањање трактне ретине, уХемофилија, као и секундарни неоваскуларни глауком, чији третман захтева хируршку интервенцију.
Специфичне компликације на посудама очију су резултат ретинопатије на позадини дијабетес мелитуса. Развија се 7-10 година након појаве дијабетеса. Због скокова шећера током времена, развија се слепило. Будући да је процес спор, може се зауставити или бар успорити, иначе ће процеси постати неповратни.
Ретинопатија у дијабетесу пролази у три фазе прогресивним степеном озбиљности:
Шта је ретинопатија у пролиферативном облику? Ово је раст нових бродова. На први поглед, нема ничег погрешног у овом процесу, али проблеми почињу у тренутку када се губи контрола над растом крвних судова. Као резултат тога, мале судове се формирају тамо где не би требале бити иницијално, на пример, на предњој комори очију, која касније формира глауком.
Нове посуде нису посебно снажне, брзо оштећене и тиме изазивају крварење директно у мрежњачу очију или стакласто тело, које испуњава очну јабучицу. Губитак крви изазива губитак визуелне функције у парцијалном облику или у потпуности у зависности од степена озбиљности хеморагије. Светлост не може проћи кроз крв која се појављује у мрежњачи - дакле слепило.
У местима акумулације крви, постоји вишак ткива, што може проузроковати отицање мрежњака. Ово је последица чињенице да стакло тело повуче мрежну мрежу, да је ослобађа од своје тачке везивања, разбијајући везу са живцима. Ретина губи снабдевање крвљу током одвајања, што доводи до њеног делимичног или потпуног одумирања.
У фази ретинопатије у пролиферативном облику, губитак вида већ је само питање времена. Неопходно је припремити само за одржавање здравља на нивоу на којем је могуће у условима прогресивног слепила.
Када пацијент са дијабетесом има висок ниво шећера у крви, микротуби се јављају на стентима малих судова на мрежњачи. Посуде очију постају тањирније, постају неуниформне. Постоје микроанеуризми - проширење зидова крвних судова на одвојеним местима. Личи на килу на волану.
Ако напредују микроанеуризми, појављују се крварења - крварење. Што је више, више визија се смањује. Али у овој фази крварење још није карактеристична манифестација. Више су попут микроскопских капи или тачака.
Разређени зидови посуда не испуњавају своју функцију препреке. Од овога, липиди улазе у мрежу. Усредсређују се, формирају чврсти ексудати. Ако дијабетичар има висок холестерол, ексудати постају већи. Ако пратите холестерол и држите га здравим, промене нестају.
Ангиоретинопатија код дијабетеса је тешка врста оштећења визуелне функције. Због пролонгираног недостатка снабдевања крви мрежњаку и љусци из посуда, обогаћивање кисеоника мрежњаче је поремећено. Она развија хипоксију, а она, пак, доводи до дијабетичне ангиоретинопатије.
Болест напредује 9 година након дијагнозе дијабетеса и може стално напредовати. Природа и симптоми могу се разликовати у зависности од облика дијабетеса (инсулина или не-инсулина).
У раним фазама лекар може наћи:
Да би идентификовао било какве аномалије, специјалиста истражује стање ока. У другом случају, може се запазити:
У ангиоретинопатији на позадини дијабетеса постоје 2 стадијума - непролиферативна и пролиферативна. У другој фази почиње дезинтеграција визуелних функција и губитак вида.
Да не пропустите прогресију болести, пре свега, потребно је обратити пажњу на дијабетес. Њен благовремени третман може знатно успорити процес појављивања слепила.
Ретинопатија је болест која се јавља скоро безболно. У најранијим фазама пацијент неће ни приметити како му пада вид. У међувремену, процеси се могу озбиљно занемарити.
Прва ствар на коју треба да обратите пажњу је покров. Покрива очи и визија се погоршава. То је због интраокуларног крварења. Такође, могу се појавити плутајући тамни кругови, који временом нестају безболно.
Поред муниције и тамних кругова, можда ће бити тешкоћа у читању малог штампе или рада са малим објектима на краткој удаљености. Али ово је индивидуална карактеристика и не може се наћи свуда.
Стога, као такав, нема знака ретинопатије и не појављује се. Све што се може видети је привремено оштећење вида. Временом, због крварења, лоши вид постаје јаснији и опипљивији.
Дијабетес контролише мноштво превентивних лекова, међу којима постоје и биљни лекови.
Требаће вам свеже лишће коприве. Од овога, сок је припремљен и сваки дан треба пити чашу таквог сок од коприве. Можете додати листове коприве свежој зеленој салади, па чак и кувати на коприве коприва. Ако немате прилику да користите свеже листове, купите сушену биљку у апотеци. Она је такође погодна.
Није потребно злоупотребити овај народни лек - довољно је једна чаша сокова и неколико салата недељно.
Алоја је добра јер се биљка може гајити на прозору и искористити када је потребно. Једини услов - биљка би требало да буде краћа од 3 године.
Изаберите највеће листове, исећи их, исперите и завијте у папирну амбалажу. У овако завијеној форми, лишће треба складиштити 12 дана у фрижидеру на најнижој полици. После овог периода, млевите листове у блендер, стисните сок газом и кувајте 2 минута.
Посебност алојевог сокова је да се не може дуго складиштити. Према томе, сваки нови дио треба припремити и одмах пити. Довољно је пити пола кашике три пута дневно пола сата прије главног оброка.
Ако је потребно, сок је сахрањен директно у очи ноћу - 3 капи у сваком оку. Али ово се ради само на основу савета лекара.
Полен цвијећа може се купити у апотеци. Мане се вјероватно успјешно прикупи ручно. Направите тинктуру и узмите 3 пута дневно. Једна посуђа није више од кашичице.
Једино ограничење је присуство алергија. У овом случају не можете поленити. Ако не знате да ли сте алергични на полен, покушајте да попијете 2-3 дана. У случају појаве првих знакова алергије, лек треба зауставити.
Узмите 3 кашичице биљног цвећа, залијете пола литра воде која се загреје и стоји 3 сата. После овог периода, тинктура треба филтрирати и може се узимати 4 пута дневно. Тинктура календула такође може бити опрана очима, али опет - уз дозволу доктора.
Узмите кашику свјежег бобичастог воћа и сипајте чашу вреле воде. После сат времена инфузије, попијте цео дан током целог овог дела. Боровнице су добре не само за очи него и за превенцију самог дијабетеса. У наредном чланку ћемо детаљније говорити о предностима боровница у дијабетесу.
Бруснице сокова се припремају из свјежих бобица, млевајући их у блендер уз додатак мале количине воде. Сок од боровнице ефикасно помаже у првим фазама дијабетеса очију.
Сви састојци треба да буду у једнаким количинама. Мешајте их, мешајте и узмите пола литра воде која се загреје на жлици колекције. Након сат времена инфузије и перколације, одмах попијте полу чаше пола сата пре главног оброка.
Колекцију треба узети 3 месеца узастопно, без пауза.
Лечење ретинопатије код дијабетес мелитуса зависи од стадијума и прогресије основне болести. Лекови у једној фази могу бити ефикасни, а са друге - бескорисни. Према томе, све третмане треба контролисати од стране лекара.
Гледајте видео о томе како и зашто се ретинопатија развија у односу на дијабетес:
Ако се дијабетес развије, ретинопатија је само питање времена. Да бисте спречили потпуну слепу, потребно је да се време вратите специјалисту на преглед и лечење. Предност ће бити на страни дијабетеса у првим фазама, док још увијек можете успорити процес и избјећи висок ниво шећера и холестерола, у супротном постоји губитак вида.
Дијабетичка ретинопатија - специфична ангиопија, утиче на мрежњаче судове и развија дуго позадину дијабетеса. Дијабетичка ретинопатија има прогресивни курс: у почетним фазама замагљеног вида, замућеног вида и плутајућих места пред очима; у касном периоду - оштар пад или губитак вида. Дијагноза укључује консултације офталмолога и Дијабетолог, офталмоскопија, биомицросцопи и висометри периметрија, ангиографија, мрежњаче судове, крвни биохемију. Лечење дијабетичке ретинопатије захтева системско управљање дијабетесом, корекција метаболичких поремећаја; са компликацијама - интравитреалном применом лекова, коагулацијом ласерске ретиналне мреже или витректомијом.
Дијабетична ретинопатија је високо специфичан касних компликација дијабетес мелитус, и инсулин-зависни и инсулин зависни типа. У офталмологији дијабетична ретинопатија заговорници изазвати визије инвалидност код пацијената са дијабетесом 80-90% случајева. Код људи са дијабетесом, слепило се развија 25 пута чешће него код других представника опште популације. Уз дијабетесне ретинопатије, људи са дијабетесом имају повећан ризик од коронарне артеријске болести, дијабетичка нефропатија и неуропатија, катаракта, глауком, оклузије ОУЦ и Централне војне комисије, дијабетичне подножју и гангрене на екстремитета. Због тога, питања лечења дијабетеса захтева мултидисциплинарни приступ који укључује учешће стручњака у ендокринологију (дијабетологије), офталмолога, кардиолози, педикире.
Механизам развоја дијабетесне ретинопатије је повезана са оштећењем мрежњаче судова (ретиналне крвних судова) на њихову повећану пропустљивост, капиларна оклузије, појаве и развој новоформиране васкуларне пролиферативне (СЦАР) ткиву.
Већина пацијената са дуготрајним дијабетесом има неке знакове оштећења очију. Са трајањем дијабетеса до 2 године, дијабетичка ретинопатија је више или мање откривена код 15% пацијената; до 5 година - код 28% пацијената; до 10-15 година - у 44-50%; око 20-30 година - на 90-100%.
Главни фактори ризика који утичу на учесталост и стопу прогресије дијабетесне ретинопатије укључују трајање дијабетес мелитус, ниво хипергликемије, хипертензије, хроничне бубрежне инсуфицијенције, дислипидемије, метаболичког синдрома, гојазности. Развој и напредак ретинопатија може допринети пубертета, трудноће, генетску предиспозицију, пушење.
У погледу промена које се развијају на фундусу, разликују се непролиферативна, предпролиферативна и пролиферативна дијабетичка ретинопатија.
Повишен, слабо контролисан ниво шећера у крви доводи до оштећења посуда различитих органа, укључујући мрежу. У нонпролиферативе дијабетична ретинопатија стаге ретиналне судови постају пропустљив зид и ломљива, што доводи до тачке крварења, мицроанеурисмс формације - лоцал саццулар екпанд артерије. Кроз семпермеабилне зидове из посуда течност крви улива у мрежу, што доводи до отицања мрежњаче. У случају укључивања у процес централне зоне мрежњаче развија макуларни едем, што може довести до смањења вида.
У предпролиферативној фази развија се исхемијска појава ретине, захваљујући оклузији артериола, хеморагичних инфаркција, венских поремећаја.
Препролиферативе дијабетичка ретинопатија претходи Даље, пролиферативни фазу, која се дијагностикује у 5-10% болесника са дијабетесом. Би фактор у развоју пролиферативна дијабетска ретинопатија обухватају висок степен кратковидости, оклузију на каротидне артерије, постериор стакласте одред, оптички нерв атрофије. У овом кораку, захваљујући недостатак кисеоника доживљава мрежњаче, у њој да подржи одговарајући ниво кисеоника почињу да се формирају нове судове. Процес неоваскуларизације мрежњаче доводи до поновљених преретиналних и ретровиталних крварења.
У већини случајева, мањи крварења у слојевима мрежњаче и стаклене материје растварају се независно. Међутим, са масивне крварења у шупљину ока (хемопхтхалмус) настаје иреверзибилни фибротичног пролиферацију у стакласто тело, назначен фибровасцулар аднатионс и ожиљке, што на крају доводи на вучу ретине. Блокирањем одлива тракт ИОФ развије секундарна неоваскуламе глауком.
Болест се развија и напредује безболно и малосимптомно - ово је његова главна лукавост. У непролиферативној фази, смањење вида није субјективно осетљиво. Макуларни едем може проузроковати замућење видљивих предмета, тешкоће читања или радити у непосредној близини.
У пролиферативној фази дијабетске ретинопатије, када дође до интраокуларног крварења, плаве тамне мрље и танчице се појављују пред очима, које после неког времена нестану сами. Са масивним крварењем у стакленом телу, постоји оштар пад или потпуни губитак вида.
Пацијенти са дијабетесом захтевају редовно испитивање офталмолога ради откривања почетних промена у ретини и спречавања пролиферативне дијабетске ретинопатије.
За сврху скрининга за дијабетичара ретинопатије врши висометри, периметрија, биомицросцопи предњег сегмента ока, ока биомицросцопи са Голдманн објектив транспарентним очне структуре тонометром он Маклаков, офталмоскопија под мидријаза.
Највећа вредност за одређивање фазе дијабетске ретинопатије је офталмоскопска слика. Нонпролиферативе фаза опхтхалмосцопицалли фоунд мицроанеурисмс, "меке" и "тврдих" ексудати, крварења. Пролиферативног фаза карактерише обрасца фундуса интраретинал микроваскуларних абнормалности (артеријски схунтс, експанзија и завојитост вена) и ендовитералними преретинал крварења, неоваскуларизацију мрежњаче и оптичког диска, фиброзних пролиферације. Да би документовали промене на мрежници, серија фотографија фундуса је направљена помоћу фундус камере.
Када се користе опсецине сочива и стаклених тела уместо офталмоскопије, ултразвук очију. Да би се проценила безбедност или поремећај функције мрежњаче и оптичког нерва, извршене су електрофизиолошке студије (електро-ретинографија, одређивање ЦФЦМ, електроокулографије итд.). Гониоскопија се изводи ради откривања неоваскуларног глаукома.
Најважнији начин визуализације посуда мрежњаче је флуоресцентна ангиографија, која омогућава регистрацију крвотока у хореоретиналним судовима. Алтернатива ангиографији може бити оптичка кохерентна и ласерска скенирна томографија мрежњаче.
Да одреди факторе ризика за прогресију дијабетесне ретинопатије студија изведена нивоа глукозе у крви и мокраћи, инсулин, гликозилованом хемоглобин, индикатора липида, итд.; УЗДГ бубрежне посуде, ехокардиографија, ЕКГ, 24-часовни мониторинг крвног притиска.
У процесу скрининга и дијагнозе неопходно је идентификовати промјене које указују на прогресију ретинопатије и потребу за лијечењем како би се спријечило смањење или губитак вида.
Поред општих принципа лечења ретинопатије, терапија укључује и корекцију метаболичких поремећаја, оптимизацију контроле нивоа гликемије, крвног притиска, липидног метаболизма. Стога се у овој фази главна терапија именује ендокринолог-дијабетолог и кардиолог.
Темељна контрола нивоа гликемије и глукозурије, избор адекватне инсулинске терапије за дијабетес мелитус; именовање ангиопротектора, антихипертензива, антиплателет агенса итд. Интравитреалне ињекције стероида се изводе за лечење макуларног едема.
Показано је да пацијенти са прогресивном дијабетичком ретинопатијом обављају коагулацију ласерске мрежнице. Ласерска коагулација може потиснути процес неоваскуларизације, постићи облитерацију посуда са повећаном крхкостом и пропустљивостом, спречити ризик од одвајања мрежњаче.
У ласерској хирургији мрежњаче са дијабетичком ретинопатијом користе се неколико основних метода. Барриер ретиналне ласер фотокоагулација обухвата примену парамакулиарних згрушава типа "решетку", у неколико редова и навести у облику не-пролиферативне ретинопатије са едема макуле. Даљина ласер фотокоагулација се користи за каутеризовати мицроанеурисмс, ексудати, мале крварења идентификованих ангиографијом. У процесу панретиналне ласерске коагулације, коагулазе се примењују на целој површини мрежњаче, изузев макуларног подручја; Ова метода се углавном користи у предпролиферативној фази како би се спријечила његова даља прогресија.
У нејасности оптичког медија очију, алтернатива ласерској коагулацији је транссклерална криоретинопексија, заснована на хладном уништењу ретиналних делова мрежњаче.
У случају пролиферативна дијабетска ретинопатија, тешке компликованом хемопхтхалмиа, макуле или вуче ретине одреда, витректомија прибегли обављање, током којих се уклања крв, селф стакласто су дисецирана везивних каблове, каутеризације крварења судове.
Озбиљне компликације дијабетске ретинопатије могу бити секундарни глауком, катаракта, отицање мрежњаче, хемоталамија, значајно смањење вида, потпуна слепила. Све ово захтева стално праћење пацијената са дијабетесом од стране ендокринолога и офталмолога.
Главну улогу у спречавању прогресије дијабетичке ретинопатије игра правилно организован мониторинг шећера у крви и крвног притиска, благовременог уноса хипогликемијских и хипогликемичних лекова. Правовремена примјена превентивне ласерске коагулације мрежњаче доприноси суспензији и регресу промјена на фундусу.
Дијабетес мелитус је лукав не само по себи. То узрокује бројне компликације које знатно смањују квалитет живота. Једна од ових компликација је оштећење очију. Код дијабетес мелитуса дошло је до оштећења вида због уништења ретикуларне мембране. Она је неповратна, захтева дуготрајан третман, ау запостављеним случајевима доводи до слепила.
Дијабетичка ретинопатија је укључена у "тројку" болести, која је највише присутна од стране оцулиста. Са овом болестом трпи се мрежна мрежа очију. Њихови анатомски и физиолошки поремећаји су узроковани повишеним нивоом шећера у крви. Ако пре десет година, дијабетична ретинопатија, у већини случајева мучени старијих пацијената (50 година и старије), има сада брзо "млађи", а лекари нису изненађени случај око крвних судова у дијабетес мелитуса код пацијената старости од 23-28 година.
Што дуже особа пати од дијабетеса, то је већи проценат вероватноће да ће га дијабетичка ретинопатија убити. Пацијенти који су оболели од дијабетеса током 5-7-10 година, дијабетесом мрежњаче промене различитог интензитета су примећени на фреквенцији од 45% до 80% од стационара случајева, а више од 15 година - од 87% до 99%. У свим дијабетичким ретинопатијама, 85-90% пацијената који пате од дијабетес мелитуса су подложни, без обзира на трајање болести.
Жалбе о погоршању вида код ове болести у огромној већини случајева појављују се након дугог протока. Ово је нека врста дијагнозе - губитак видне оштрине у раним фазама дијабетеса (дијабетес) сугерише:
Ако се не бавите пацијентом, онда, неизбежно погоршавајући своју визију, дијабетес пре или касније доводи до слепила, што је заправо синоним за инвалидитет. Губитак вида код пацијената са дијабетесом се дешава 25 пута чешће него код случајева слепила изазваних другим узроцима. Према различитим подацима, укупан губитак вида пати од 2% до 5% оних који пате од дијабетске ретинопатије. Већина људи који вас упознају на улици на сунчаним наочарима који су тапкали својим стаклом су слепи због "слатке" болести.
Непосредни узрок дијабетске ретинопатије је хипергликемија (високи шећер у крви). То доводи до деструктивних промјена у зидовима посуда, кроз које циркулише крв. Први и главни утицај узима ендотелијум - унутрашња шкољка судова.
Фактори који доприносе поразу посуда месх мембране код дијабетес мелитуса:
Ни најмању улогу у настанку дијабетске ретинопатије не игра наследна карактеристика структуре васкуларног зида. Ако је неко то претрпео у једној од генерација - шансе да се разболи од потомства су два или више пута већа од оних који су се први пут оболели за дијабетес мелитус.
Најопаснија комбинација фактора који доводе до дијабетске ретинопатије истовремено се примећује хипергликемија и висок крвни притисак.
Патогенеза (развој) васкуларне повреде дијабетске ретине је сложена. Заснива се на кршењу микроциркулације, односно манама у "сарадњи" најмањих судова и ткива у које крвни судови снабдијевају кисеоник и храњиве материје крви. Као посљедица, у ћелијама мрежњаче се јављају метаболичке (размјене) смјене.
Углавном су погођене следеће структуре мреже:
"Слатка" крв делује на два начина на зиду суда - може:
У оба случаја, морфолошке промене доводе до прекида крвотока. То, пак, подразумијева:
Хипергликемија такође узрокује мождани удар на хемато-ретинални баријери. Састоји се од:
Нормално, хемато-ретинална баријера не дозвољава превеликим молекулима да дођу из крвних судова у ткива мрежњаче очију, чиме се штити мрежња од њихових деструктивних ефеката. Када је у дијабетесу утиче ендотелне ћелије, њихов број се проређивање, блоод-ретиналне баријера постаје разборити и више нису у стању да задржи налета великих молекула, што је препуни мрежњаче активношћу.
Мрежа очију формирају нервне ћелије. Све нервне структуре карактерише повећана осетљивост на негативне факторе и не могу се обновити. Зато ако се процес њихових деструктивних промена покрене због глади, не може се вратити - осим да се заустави, како би се спасиле преостале виталне ћелије. Ово јасно објашњава опасност од дијабетске ретинопатије - у некој фази можете спречити дијабетичко оштећење ока, али не можете наставити изгубити вид. Такође треба имати на уму да ретина троши више кисеоника по јединици површине него друга ткива људског тела. Стога, чак и минимална, али константан недостатак кисеоника у њој може да буде најважније: исхемија брзо нецротизинг развију тзв подручја памука попут - локална жаришта мрежњаче инфаркта.
Са дијабетесом, посуде су погођене не само с мрежастом оплатом очију. Али дијабетичка ретинопатија - најчешћа од свих дијабетичких лезија малих судова (микроангиопатије).
Општа шема за развој патолошких промена у дијабетичкој ретинопатији је сљедећа:
Офталмолози су вођени неколико класификација дијабетичких ретинопатија.
Најчешћа класификација је она коју су 1992. године предложили лекари Кохнер Е. и Порта М. и усвојени од стране Светске здравствене организације. Према њеним речима, разликују се три облика болести:
Када непролиферативна ретинопатија У ретини, у студији се виде формација и већ формиране васкуларне микроанеурзиме. Фокуси приметио крварење - прво у виду поена, што шире на кружним тачкама (понекад идентификоване као крварења и кратка цртица линије). Они су тамне боје, су одлучни у централном делу фундуса, а студија дубоких зона ретине - ток већих вена. Такођер, ближе центру мрежњаче открила фокуса ексудат (ексудацију, или у једноставне речи - вода) белих и жутих, делимично цлеар, делимично - са лабавим границама. Важна тачка: са непролиферативном ретинопатијом, едемом мрежњаче се увек примећује, ако не, то је још један облик дијабетске ретинопатије. Пуффинесс треба тражити у централном дијелу мрежасте шкољке или близу великих вена.
Када Пре-пролиферативна ретинопатија Видљиве су промене у мрежним мрежама. Изгледају као перле (попут нарезаних великих зрна на навој), на неким местима су криви, у облику петљи. Ако је, у норми, пречник вена био мање-више исти, онда са предпролиферативном ретинопатијом, значајно варира. Посматрано "ватрено" (слично кугланама ватрене вуне, неуједначено "пухасто") ексудати. Постоји и велики број крвних мрежица.
Када пролиферативна ретинопатија промене се посматрају не само у мрежњачи, него иду изван ње. Фрагменти ретине клита са новим судовима - у првом реду овај процес утиче на визуелни диск. Кроз волумен стакластог тела утврђено је пуно дифузних крварења - оба суштинска, спојена једни са другима и формирају чудне конгломерате. После неког времена, на местима крварења формирано је влакно ткиво, замењујући делове стакленог тела. Крвављење је лош прогностички знак: након примарне се може десити секундарно, што ће довести до одвајања ослабљене мрежњаче и слепила. Друга тешка компликација је рубеоза (клијавост судова ириса) - директан пут ка настанку секундарног глаукома.
Користи се и класификација која узима у обзир морфолошке манифестације фаза дијабетичке ангиопатије. Описано је у Националним смјерницама за болести ока. Према њеним речима, у облику дијабетске ретинопатије се разликују два облика:
Заузврат, следеће фазе се разликују у префиле облику:
У Националним смерницама за болести ока Пролиферативну форму карактеришу следећи облици:
Глиоза је повећана количина глије, која се састоји од ћелија које попуњавају простор између неурона. Са дијабетичном ретинопатијом, према класификацији, разликују се 4 степена:
Клиничка класификација оцењује дијабетичку ретинопатију у 4 сорте Је:
У почетним фазама дијабетске ретинопатије, нема клиничких симптома - пацијент није узнемирен не смањењем видне оштрине, ни болом, нити визуелним дисторзијама. Ако се пацијент са дијабетесом жали да је постао лоше видљив - то значи да је патолошки процес у ткивима мрежњаче далеко далеко, што је и неповратно.
Клиничке манифестације дијабетске ретинопатије су следеће:
Ако пацијент са дијабетесом има "мушице" и вео пред вашим очима, треба да контактирате офталмолога у хитно наређење за помоћ, иначе можете лагано изгубити поглед.
Како се клинички симптоми дијабетске ретинопатије појављују касно, правовремени инструментални дијагностички алати за испитивање мрежњаче:
Прво, такве истраживачке методе су применљиве:
Ако је интраокуларни притисак пацијента у нормалном опсегу, онда се за студију могу користити методе које захтевају ученике који раширују лекове:
Ова последња два метода се сматрају најосетљивијим и информативним у откривању промена у мрежама ретиналних органа изазвана дијабетичном ретинопатијом.
Оптометрист испитује не само мрежњаче, али са друге делове света са циљем диференцијалних (посебних) дијагностику, као "лети", замагљен вид, смањена оштрина вида садржана у другим очних болести (и не само офталмолошка).
Именовање спроводи заједнички ендокринолог и оцулист. Најважнија тачка у лечењу дијабетичке ретинопатије су поставке усмерене против дијабетес мелитуса - пре свега, регулисање нивоа шећера у крви. Ако су најновије методе коришћене за лечење носиља, али шећер у крви није регулисан - све извршене манипулације ће довести до позитивног ефекта у врло кратком времену.
Од великог значаја је терапеутска исхрана. Њена главна правила су:
Дијабетичка ретинопатија захтева озбиљну интервенцију - нарочито инвазивну (са увођењем очна јајица у ткиво). Упркос високом степену малигнитета процеса који су у основи дијабетске ретинопатије, 80% случајева интервенције може спасити пацијента од слепила применом инвазивних метода лечења.
Ласерска фотокоагулација - локално, "упоредити" узроковање погођених подручја мрежасте шкољке, која се обавља како би се зауставила патолошка пролиферација крвних судова. Изводи се на ласерском коагулатору. Принцип поступка је једноставна: да каутеризовати крвних судова колапс, зауставља процес деформације, узрокујући едем и мрежњаче одред, већ имао времена да се формира "екстра" судови су обрасле везивног ткива.
Ово је један од најефикаснијих третмана за дијабетичку ретинопатију. Ако се обавља на време, онда можете суспендовати уништавање мрежњаче:
Чак и ако се ова метода примјењује у касним фазама развоја патологије, вид се и даље може одржати код 55-60% пацијената током 9-13 година. Понекад код таквих пацијената, одмах након манипулације, острина вида погоршава - нарочито, ноћни вид се погоршава. Али ово су сварљиви резултати у поређењу са чињеницом да ће клијавост мрежњаче зауставити нова пловила, која делују на њега деструктивно.
Ако дијабетичка ретинопатија има крварење у стакленом стању, витрецтоми. Ово је операција која се изводи под анестезијом. Именована је у следећим случајевима:
Такође се користе следећи лекови:
Превентивне мере помоћу којих лекари могу спријечити дијабетичку ретинопатију су све оне методе које су усмерене на компетентан третман дијабетес мелитуса, стабилизацију његовог тока и трансфер на контролисан канал. То су:
Чак и ако се сви ови рецепти изводе са екстремном пунктуалношћу, субјективно стање пацијента задовољава њега и лијечника, а нема ни најмање промјене у виду - неопходно је са завидном регуларношћу да се подвргне прегледу код офталмолога. Али не површне, на нивоу разговора, већ комплетне, уз коришћење свих могућих инструменталних метода дијагнозе. Због делиције ретине, дијабетска ретинопатија може се развити врло брзо и такође доводи до неповратних промјена у структурама очна јабуком, прије свега, мрежњаче и стакласто тијело.
Ако се дијабетичка ретинопатија открије у најранијим фазама, вид се може сачувати. С обзиром да шећер у крви делује деструктивно на зидовима мрежничких посуда, вид се постепено погоршава током времена чак и са идеално прописаним третманима - али ова оштећења нису катастрофална. Пацијенти који се стриктно придржавају правилних медицинских састанака, придржавајући се здравог начина живота, редовно посјећују надлежног офталмолога, слепило не угрожава.
Ковтониук Оксана Владимировна, медицински рецензент, хирург, консултантски лекар
Укупно 1.801 прегледа, 2 погледа данас