Image

Кетоацидоза код дијабетес мелитуса

Дијабетична кетоацидоза је једна од компликација дијабетес мелитуса узрокована акутним инсулином и повећаним садржајем кетонских тијела у крви и ткивима особе. Ово стање је прилично опасно за здравље деце и одраслих, може довести до развоја кетоцијатске коми и смрти пацијента.

Како се развија кетоацидоза?

Кетоацидоза код дијабетес мелитуса: шта је то, колико опасна је ова компликација? Због недостатка инсулина, ниво глукозе у крви у крви значајно повећава, што се не може самостално држати ћелија. Тело покушава да добије енергију раздвајањем масти. Као резултат, јетра започиње синтетизовање кетонских тијела интензивно (испод оксидованих масти), развија се кетонемија (висок садржај кетонских тијела у крви).

Процес уклањања ових токсичних супстанци из тела успорава се, јер се метаболизам прекида. Пацијент има оштри мирис ацетона из уста. Кетонска тела се налазе у урину, течност има карактеристичан мирис киселих јабука или ацетона, постоји повећана употреба калцијума и калија код бубрега. То доводи до кршења нивоа ацид-базне равнотеже, његове резерве се постепено исцрпљују, развија се ацидоза.

Дијабетична кетоацидоза је најчешћа код људи са дијабетесом типа 1 са акутним недостатком инсулина. Патологија се развија у кратком времену, може доћи за неколико сати или дана.

Облици болести

  • Дијабетичка кетоза, у којој се ниво кетонских тела повећава у крви, али нема токсичног ефекта на људско тело.
  • Дијабетична кетоацидоза са напредним дијабетесом типа 1 или типа 2 има теже симптоме, а без благовременог лечења доводи до развоја коме.

Разлика између ових облика патологије је степен озбиљности метаболичких процеса у телу и клиничких манифестација.

Узроци кетоацидозе

Кетоацидоза се развија у позадини:

  • неправилно прописана терапија пацијенту;
  • није дијагностикована дијабетесом, обично 1 тип;
  • пренијети вирусне, заразне болести, најчешће горњи респираторни тракт;
  • повреда ињекције инсулина, ињектирање, узимање дрога;
  • поремећај ендокриног система, што повећава производњу контраиндикалних хормона;
  • повезане инфламаторне болести;
  • повреда исхране и прописане исхране, употреба великог броја лаких асимилованих угљених хидрата, масти;
  • механичке повреде, хируршка интервенција;
  • трудноћа код пацијената са дијабетес мелитусом;
  • стања стреса, нарочито код деце и адолесцената;
  • лечење хормоналним лековима, глукокортикоиди, диуретици;
  • пријем опојних дрога;
  • претрпели удар или срчани удар.

У случајевима таквих стања, потребна је повећана доза инсулина. Ово је неопходно, јер тело производи снажно ослобађање адреналина, смањује осетљивост ткива на ефекте инсулина. Код недостатка панкреасног хормона развија се кетоацидоза. Код неких пацијената узрок погоршања није могућ.

Како се манифестује кетоацидоза?

Симптоми дијабетичне кетоацидозе код одраслих и деце:

  • недостатак апетита;
  • карактеристични мирис ацетона из уста;
  • општа слабост, поспаност;
  • мучнина, више повраћања;
  • сува кожа и мукозне мембране;
  • палпитације срца, низак крвни притисак;
  • бучно дисање;
  • хиперемија коже у бради и јагодицама (рубеоза);
  • боли абдоминални бол са фуззи локализацијом;
  • повећана количина излученог урина;
  • могуће повећање јетре;
  • јака жеђ.

Узрок абдоминалног бола и повраћања је мала крварења у перитонеуму, његова дехидрација, токсични ефекти кетонских тијела на цреву. Абдоминални синдром примећен је код већине болесне деце и адолесцената са израженим акутним симптомима.

Утицај централног нервног система узрокује слабост, апатију, вртоглавицу, несвестицу. Општи тон мишића је смањен, постоје невољне контракције тетива. Можда развој хиперестезије (смањена осетљивост) коже, што узрокује токсичан ефекат кетона на епително ткиво.

Уз благовремено пружање здравствене заштите пацијенту, прогноза је повољна, иначе се коматозно стање поставља. Пре развоја кома, крвни притисак снажно пада, узрокује се уринирање, може доћи до отказа бубрега. Артеријска крв се губе, доприноси крвљу, што узрокује блокаду крвних судова, доводи до срчаног удара, можданог удара, хеморагичне некрозе прстију и прстију. Дијабетесна кома има високу стопу смртности код деце.

Методе терапије

Дијабетичну кетоацидозу дијагностикује се код пацијената са дијабетесом типа 1 и 2 на основу клиничких симптома, са повишеним нивоом глукозе у крви. Водите лабораторијске студије. Код пацијената откривено је присуство кетонских тијела у урину и серуму, кршење нивоа киселинско-базне равнотеже, бикарбоната.

Када постоје знаци кетоацидозе, пацијенту треба хитна помоћ. Лечење се обавља у болници. Прво, елиминишемо узроке који су довели до сличне ситуације. Затим исправите дозе инсулина, убризгајте краткотрајне ињекције до 4-6 пута дневно. Да би се елиминисали симптоми шока и нормализовали водни биланс, изотонични раствор натријум хлорида се ињектира интравенозно.

Смањите повишени ниво шећера помоћу инфузије глукозе. Да би надокнадили губитак калијума, пацијентима је дозвољено да пију воћни сок без шећера, након што пацијент поврати свест. Током лечења важно је стабилизовати кардиоваскуларни систем и бубреге, како би се елиминисала интоксикација тела.

За лечење кетозе, прописано је алкално пиће, ово је минерална вода или раствор соде за пецење. Да би се обновио ниво пХ, алкални клизачи су корисни. Са пацијентовог менија потребно је искључити масну храну. Интрамускуларно ставити кокарбоксилазу, Спленин до 10 дана. Такође, прописује се унос есенцијалних аминокиселина, фосфолипида и ентеросорбената. Ови лекови помажу у обнављању метаболичких процеса, јачању јетре, уклањању токсичних супстанци из тела.

Да би се спријечила тромбоза, поставили су лекове који разблажују крв. Ово смањује ризик од срчаног удара, удараца, некрозе екстремитета и ткива унутрашњих органа.

Код пацијената са дијабетесом меллитуса типа 2, мирис ацетона се јављају мање често, уз снажан пораст нивоа глукозе у крви. Разлог - јести пуно масти. Таквим пацијентима је прописана строга дијета, алкални напитак, антиеметика.

Како спречити развој кетоацидозе

Да бисте смањили ризик од развоја патологије, морате пратити своје здравље, стриктно пратите препоруке свог доктора.

Важан метод превенције је увођење правих дозирања инсулина и благовремене посете лекару уз појаву првих знакова компликације. Такође је неопходно редовно испитати код ендокринолога.

При развијању инфективних или катаралних болести терапију треба спровести под надзором лекара. Пацијенти морају строго пратити исхрану, пратити конзумирану храну, посматрати исхрану.

Кетоацидоза је опасна болест која захтева хитан третман код деце и одраслих. Непрестани приступ помоћи води до дијабетичне комоде, инвалидитета пацијената или смрти. Посебно опасна је компликација за децу и адолесценте.

Дијабетична кетоацидоза

Дијабетична кетоацидоза - декомпензовани облик дијабетес мелитуса, који се јавља уз повећање нивоа глукозе и кетонских тијела у крви. Карактерише га жеђ, повећано мокрење, суха кожа, мирис ацетона из уста, бол у стомаку. Са стране централног нервног система постоје главобоље, инхибиција, раздражљивост, поспаност, летаргија. Кетоацидоза се дијагностикује биокемијским тестом крви и урина (глукоза, електролити, кетонска тела, ЦБС). Основа лечења је инсулинотерапија, мера рехидрације и корекција патолошких промена метаболизма електролита.

Дијабетична кетоацидоза

Дијабетична кетоацидоза (ДКА) је акутни поремећај механизама метаболичке регулације код пацијената са дијабетесом, праћен хипергликемијом и кетонеемијом. То је једна од најчешћих компликација код дијабетес мелитуса (ДМ) у ендокринологији. Регистровано је у отприлике 5-8 случајева на 1000 пацијената са дијабетесом типа И годишње, директно је повезано са квалитетом медицинске његе за људе са дијабетесом. Смртност од кетоацидотичне комаде креће се од 0,5 до 5% и зависи од тренутне хоспитализације пацијента у болници. Уопштено говорећи, ова компликација се јавља код људи млађих од 30 година.

Узроци дијабетске кетоацидозе

Узрок развоја акутне декомпензације је апсолутни (са дијабетесом типа И) или изражени релативан (са дијабетес мелитусом типа ИИ) недостатак инсулина. Кетоацидоза може бити једна од варијанти манифестације дијабетеса типа 1 код пацијената који не познају њихову дијагнозу и који не примају терапију. Ако пацијент већ прими лечење за дијабетес, разлози за развој кетоацидозе могу бити:

  • Неадекватна терапија. То укључује случајеве неправилног избор оптималног дозирања инсулина, одложено преносе пацијентима са таблетама антидијабетичких лекова на хормонских инекција, инсулин квар пумпе или оловке.
  • Непоштовање лекарских препорука. Дијабетична кетоацидоза може доћи ако пацијент неправилно подеси дозу инсулина у зависности од нивоа гликемије. Патологија се развија уз употребу прекорачених лекова који су изгубили своје лековите особине, независно смањење дозе, неовлашћену замену ињекција са таблетама или потпуно одбацивање хипогликемичне терапије.
  • Оштро повећање потребе за инсулином. Обично прати услове као што су трудноћа, стрес (посебно код адолесцената), трауме, инфективних и инфламаторних болести, срчаних и можданих удара, коморбидитети ендокрини порекло (акромегалијом, Цусхинг-ов синдром, и друге.), Сургери. Узрок кетоацидозе може бити употреба одређених лекова, због чега се ниво глукозе у крви (на пример, глукокортикостероиди) повећава.

У четвртини случајева није могуће поуздано утврдити узрок. Развој компликације не може се приписати ни једном од провокативних фактора.

Патогенеза

Главна улога у патогенези дијабетичке кетоацидозе је недостатак инсулина. Без тога, глукоза се не може одложити, што доводи до ситуације која се зове "глад између обиља". То јест, глукоза у телу је довољна, али је његова употреба немогућа. Паралелно, он се ослобађа у хормонима крви попут адреналина, кортизола, хормона раста, глукагон, АЦТХ, која само повећавају глуконеогенезе, још повећањем концентрације угљених хидрата у крви. Када праг прекорачен улази ренална глукозе у урин и почиње да се излаз из тела, а уз то показао значајан део течности и електролита.

Због згушњавања крви развија се хипоксија ткива. Она изазива активацију гликолизе кроз анаеробни пут, што повећава садржај лактата у крви. Због немогућности његовог коришћења, формира се лактатацидоза. Контрунсуларни хормони покрећу процес липолизе. Јетра добија велику количину масних киселина, дјелујући као алтернативни извор енергије. Од њих се формирају кетонска тијела. Са дисоцијацијом кетонских тијела развија се метаболичка врста ацидоза.

Класификација

Тезина дијабетске кетоацидозе подељена је на три степена. Критеријуми евалуације су лабораторијски индикатори и присуство или одсуство свести код пацијента.

  • Лако степен. Глукозна плазма је 13-15 ммол / Л, пХ артеријске крви је у опсегу од 7,25 до 7,3. Серум бикарбонат од 15 до 18 мек / л. Присуство кетонских тијела у анализи серума урина и крви. Анионска разлика је већа од 10. Нема кршења свести.
  • Просечан степен. Глукозна плазма у опсегу од 16-19 ммол / л. Распон киселости артеријске крви је од 7,0 до 7,24. Вхеи бикарбонат - 10-15 мек / литар. Кетонска тела у урину, серум ++. Нема абнормалности свести или поспаности. Аниона разлика је више од 12.
  • Тешка степен. Глукоза плазме изнад 20 ммол / л. Индекс кислости артеријске крви је мањи од 7.0. Вхеи бикарбонат је мањи од 10 мек / литар. Кетонска тела у урину и серуму +++. Анионска разлика прелази 14. Постоје поремећаји свести у облику сопора или коми.

Симптоми дијабетичке кетоацидозе

ДКА не карактерише нагли развој. Симптоми патологије се обично формирају у року од неколико дана, у изузетним случајевима, могу се развити у периоду до 24 сата. Кетоацидоза код дијабетеса пролази кроз фазе предкома, која почиње кетоацидотичном комом и комплетном кетоацидотичном кому.

Прве жалбе пацијента, индикативне за стање прекома, су неодржива жеђ, често мокрење. Пацијент је забринут због сувог стања коже, њиховог пилинга, непријатног осећаја чврстоће коже. Када се слузнице преживе, појављују се притужбе на сагоревање и свраб у носу. Ако се кетоацидоза формира дуго времена, могуће је јак губитак тежине. Слабост, замор, губитак ефикасности и апетит су карактеристичне жалбе за пацијенте у стању предкомисије.

Почетак кетоацидотичног кома прати мучнина и повраћање, што не доноси олакшање. Може бити бол у стомаку (псеудоперитонитис). Главобоља, раздражљивост, поспаност и ретардација указују на учешће у патолошком процесу ЦНС. Испитивање пацијента омогућава утврђивање присуства мириса ацетона из усне шупљине и специфичног респираторног ритма (Куссмаулово дисање). Запажене су тахикардије и артеријска хипотензија. Комплетна кетоацидотичка кома прати губитак свести, смањење или потпуно одсуство рефлекса, означена дехидрација.

Компликације

Дијабетична кетоацидоза може довести до развоја плућног едема (углавном због неадекватно одабране инфузионе терапије). Артеријска тромбоза различите локализације је могућа као резултат прекомерног губитка течности и повећања вискозности крви. У ретким случајевима развија се церебрални едем (углавном код деце, често смртоносно). Због смањења волумена циркулационе крви, формирају се шокове реакције (њихов развој се промовира од ацидозе, пратећи инфаркт миокарда). Са продуженим боравком у коми, немогуће је искључити везивање секундарне инфекције, најчешће у облику пнеумоније.

Дијагностика

Дијагноза кетоацидозе са дијабетесом може бити тешка. Пацијенти са симптомима перитонитиса, мучнине и повраћања често не завршавају у ендокринологији, већ у хируршким одељењима. Да би се избегла неспецијализована хоспитализација пацијента, извршавају се сљедеће дијагностичке мере:

  • Консултација ендокринолога или дијабетолога. На пријему стручњак оцењује опште стање пацијента, ако је свест очувана, разјашњава притужбе. Примарни преглед пружа информације о дехидратацији коже и видљивој слузокожи, смањењу тургора меког ткива и присуству абдоминалног синдрома. Када се испитује, открива се хипотензија, знаци оштећења свести (поспаност, ретардација, притужбе главобоље), мирис ацетона, дах Кусмаула.
  • Лабораторијско истраживање. Код кетоацидозе концентрација глукозе у крвној плазми је већа од 13 ммол / л. У пацијентовом урину одређује се присуство кетонских тијела и глукозурије (дијагноза се врши помоћу посебних тест трака). У испитивању крви открива низак индекс киселости (мање од 7,25), хипонатремије (мање од 135 ммол / л) и хипокалемија (мање од 3,5 ммол / л), хиперхолестеролемија (више од 5,2 ммол / л), повећану осмоларитет плазма (море 300 мосм / кг), повећавајући анионску разлику.

ЕКГ је важан за искључивање инфаркта миокарда, што може довести до поремећаја електролита. Радиографија грудног коша је неопходна да би се искључила инфекција секундарне инфекције респираторног тракта. Диференцијална дијагностичка дијабетичка кетоацидотичка кома се изводи са командом млечне киселине, хипогликемичном комом, уремијом. Диффиагноза са хиперосмоларном комом ретко је клиничког значаја, пошто су начини лечења пацијената слични. Ако је брзо успостављање узрока губитка свести код пацијената са дијабетесом немогуће, администрирање глукозе се препоручује за заустављање хипогликемије, што се јавља много чешће. Брзо побољшање или погоршање стања особе у контексту администрације глукозе омогућава утврђивање узрока губитка свести.

Лечење дијабетичке кетоацидозе

Лечење кетоатсидотицхеского стања се спроводи само у болници, уз развој кома - у јединици интензивне неге. Препоручени одмор у кревету. Терапија се састоји од следећих компоненти:

  • Инсулинска терапија. Обавезна корекција дозе хормона или избор оптималне дозе за ново дијагностификован дијабетес. Третман треба да буде праћен сталним надзором нивоа гликемије и кетономије.
  • Инфузиона терапија. Изводи се у три главна правца: рехидратација, корекција ЦБС и електролитских поремећаја. Користите интравенозни натријум хлорид, калијум, натријум бикарбонат. Препоручује се почетни старт. Количина примењеног раствора се израчунава узимајући у обзир старост и опште стање пацијента.
  • Лечење истовремених патологија. Да погоршају стање пацијента са ДКА могу бити истовремени срчани удари, мождани удар и инфективне болести. За лијечење инфективних компликација, указује се на антибиотску терапију, са сумњом на васкуларне ударе - тромболитичку терапију.
  • Праћење виталних индикатора. Изводи се константна електрокардиографија, пулсна оксиметрија, ниво глукозе и кетона. У почетку, мониторинг се врши сваких 30-60 минута, а након побољшања стања пацијента сваких 2-4 сата током наредних дана.

Сада се развијају како би се смањила могућност развоја ДКА код пацијената са дијабетесом (развио производе инсулин у облику таблета, побољшање метода за испоруку лекова у тело, спровела потрагу за методе како би се повратила своју производњу хормона).

Прогноза и превенција

Уз благовремену и ефикасну терапију у болници, кетоацидоза се може копирати, прогноза је повољна. Када кашњење у пружању медицинске заштите, патологија брзо прелази у коме. Смртност је 5%, а код пацијената старијих од 60 година - до 20%.

Основа за спречавање кетоацидозе је едукација пацијената који пате од дијабетес мелитуса. Пацијенти требају бити упознати са симптомима компликација, информисани су о потреби правилне употребе инсулина и уређаја за његову примјену и обучени су у основама контроле нивоа глукозе у крви. Особа треба да буде максимално свесна своје болести. Препоручује се да одржите здрав начин живота и пратите дијету коју је одабрао ендокринолог. Ако се развије симптоматска дијабетична кетоацидоза, потребно је да се консултујете са доктором како бисте избегли негативне последице.

Кетоацидоза је акутна компликација дијабетес мелитуса

Кетоацидоза је озбиљна компликација дијабетеса, која се развија у позадини недостатка инсулина. Патологија је опасна по живот, јер прекомерно стање брзо замењује кому. Одсуство хитне помоћи ће довести до смрти. Слична компликација се може развити код деце и одраслих са ЦД-1, али са дијабетесом типа 2, кетоацидоза ретко дијагностикује.

Узроци

Кетоацидоза се развија са недостатком инсулина, ако тело није у стању да користи глукозу и користи је за добијање енергије. Као резултат, ова супстанца се акумулира у крви. Пошто ћелије доживљавају енергетски глад, компензаторни механизми су укључени, а тело тежи да добије енергију раздвајањем липида.

Процес прати синтеза кетона који се акумулира у крви. Слична патологија се назива "кетоза". Бубрези не могу извући толико отпада који се затим претвара у ацетон. Развијајући ацидозу, постаје узрок најјаче тровања тела. Баланс алкалне крви пада испод 7,3 пХ, његова киселост се повећава (нормална вредност је 7,35-7,45 пХ).

Постоји 3 степена кетоацидозе:

  1. Светло. Појављује се први знак интоксикације - мучнина. Уринирање постаје често (дијабетес), издахнути ваздух почиње мирисати ацетоном.
  2. Просек. Стање погоршава, стомак боли, особа је болесна. Опажања кардиоваскуларног система примећују се: смањење крвног притиска, повећање срчаног удара (од 90 откуцаја у минути).
  3. Тешко. Свест је узнемирен, ученици постају уски, престану реаговати на светлост. Тело доживљава озбиљну дехидрацију. Мирис ацетона постаје јак, лако се осети у соби у којој је пацијент.

Разлози кетоацидозе укључују:

  • Почетак дијабетеса типа 1 (са неадагнетизованом патологијом);
  • Неправилна терапија дијабетеса зависног од инсулина (неправилна израчунавање дозе, касније давање инсулина, непрецизност у исхрани);
  • Коришћење одложених хипогликемичних лекова или лекова који су били неправилно ускладиштени;
  • Хируршки третман;
  • Повреде;
  • Стрес;
  • Дуготрајан ток дијабетеса независно од инсулина, праћен недостатком инсулина;
  • Трудноћа;
  • Узимање лекова који погоршавају деловање инсулина (нпр. Кортикостероиди, диуретици, хормони).

Ток дијабетеса отежавају неке болести: инфекције респираторног система, уринарни систем, хроничне болести панкреаса, срчани удар, мождани удар. Кетоацидоза код деце често се јавља због неадагнетизираног дијабетеса зависног од инсулина (са примарном манифестацијом болести), а каснији случајеви су узроковани нетачностима у терапији.

Симптоми

Патологија се развија брзо, трајање курса је од 1 до неколико дана. Иницијални знаци кетоацидозе су последица повећања глукозе због недовољног нивоа инсулина.

То укључује:

  • Повећана жеђ;
  • Слабост;
  • Повећано уринирање;
  • Сува кожа, слузокоже.

Постоје знаци кетозе, ацидозе: повраћање, мучнина, стомак почиње да боли. Из уста мирише ацетон. Интокицатион доводи до депресије ЦНС-а, што је одређено карактеристичним карактеристикама:

  • Бол у глави;
  • Летаргија;
  • Одложене реакције;
  • Поспаност;
  • Раздражљивост.

У одсуству благовремене адекватне неге, појављује се кома, а поремећаји респираторних функција се развијају. Заустављање дисања, срце постаје узрок смрти.

Симптоми кетоацидозе код деце су слични манифестацијама патологије код одраслих. Слично стање у овој групи пацијената је такође једна од најтежих посљедица дијабетеса. Кетоацидоза је један од главних узрока смрти деце код ове болести.

Шта требате учинити

Дијабетичарима се препоручује да купе глуцометер за мерење шећера и тест трака за одређивање кетонских тијела у урину. Ако су оба показатеља велика, а горе наведени симптоми се развијају, потребно је позвати хитну помоћ. Пацијент мора бити одведен у болницу ако је особа врло слаба, дехидрирана и има менталне поремећаје.

Добри разлози за позивање хитне помоћи:

  • Бол иза грудне кости;
  • Повраћање;
  • Бол у стомаку;
  • Повећање температуре (од 38,3 ° Ц);
  • Висок ниво шећера, док индикатор не одговара на мере предузете код куће.

Запамтите да је неактивност или одложено лечење често погубно.

Дијагностика

Пре стављања пацијента у болницу, врши се брзо тестирање нивоа глукозе и кетона у крви, урин. Када се направи дијагноза, узимају се у обзир резултати крвног теста за одређивање нивоа електролита (калијума, натријума, итд.). Процењује се пХ крви.

За идентификацију других патолошких стања извршене су следеће дијагностичке процедуре:

  • Уринализа;
  • ЕКГ;
  • Радиографија груди.

Понекад је потребно направити рачунарску томографију мозга. Важно је одредити степен кетоацидозе и диференцијације од других акутних стања:

  • Гладна кетоза;
  • Лактатна киселоза (прекомерна количина млечне киселине);
  • Алкохолна кетоацидоза;
  • интоксикација са аспирином;
  • тровање етанолом, метанолом.

У случају сумње да се удруже инфекције, врши се развој других болести, додатно испитивање.

Третман

Лечење патологије фазе кетозе почиње елиминацијом узрока који су га изазвали. Мени ограничава масти. Пацијенту је прописан алкални напитак (раствор соде, алкална минерална вода, Регидрон).

Препоручени унос ентеросорбената, хепатопротектора. Ако пацијент не постане бољи, препоручује се додатна ињекција "брзог" инсулина, а режим интензивиране инсулинске терапије такође помаже.

Терапија кетоацидозе

Лечење кетоацидозе се изводи у болници. Главни циљ је нормализација садржаја инсулина. Терапеутске мере укључују 5 фаза:

  • Инсулинска терапија;
  • Борба против дехидрације;
  • Поправљање недостатка калијума, натријума;
  • Симптоматска терапија ацидозе;
  • Терапија истовремених патологија.

Инсулин се примењује интравенозно, користе се методе ниске дозе, што је најсигурније. Састоји се из свакодневне администрације инсулина на 4-10 јединица. Мала доза помажу у сузбијању процеса дигестије липида, одлагања испуштања глукозе у крв, побољшања формирања гликогена. Потребно је континуирано праћење нивоа шећера.

Да ли капи натријум хлорида, континуирано дати калијум (дневна количина не би требало да прелази 15-20 г). Индикатор нивоа калијума треба да буде 4-5 мек / л. У првих 12 сати укупна запремина убризгане течности не би требала бити већа од 10% телесне тежине пацијента, иначе се повећава ризик од едем плућа.

Када се повраћају, проводи се гастрична лаважа. Ако се развије гушење, пацијент је повезан са вентилатором. Ово ће спречити едем плућа.

Постоји терапија која има за циљ елиминацију киселине крви, међутим, натријум бикарбонат се уводи само ако је пХ вредност крви мања од 7,0. Да би се спријечило стварање тромба, старијима је додатно додијељен хепарин.

Посебна пажња посвећена је терапији других патологија које могу довести до развоја коме (траума, запаљења плућа итд.),. Да бисте спречили заразне болести, користите интрамускуларне ињекције пеницилина. Када се инфекција развије, одговарајуци антибиотици се додају у третман. Ако се едем мозга развије, потребна је терапија кортикостероидима, диуретицима, вештачком вентилацијом плућа.

Пацијенту се обезбеђују оптимални услови који укључују хигијену усне шупљине, кожни споји. Дијабетичари са кетоацидозом захтевају 24-часовни надзор. Прате се следећи показатељи:

  • Клинички тестови урина, крви (приликом уласка у болницу, а затим - у интервалу од 2-3 дана);
  • Експресни тест крви за шећер (по сату, а након достизања шећера 13-14 ммол / л - са интервалом од 3 сата);
  • Анализа урина за ацетон (у првих 2 дана - 2 р / дан, касније - 1 р / дан);
  • Одређивање натријума, калијума (2 р. / Дан);
  • Процена нивоа фосфора (ако је пацијент исцрпљен због лоше исхране);
  • Одређивање пХ крви, хематокрит (1-2 р. / Дан);
  • Одређивање азота, креатинина, уреје;
  • Контрола количине испуштеног урина (свакодневно док се не обнови нормалан процес урина);
  • Мерење притиска у венама;
  • Константно надгледање ЕКГ, срчаног притиска, крвног притиска, температуре.

Терапија кетоацидозе код деце врши се на сличан начин, укључујући: честе ињекције "брзог" инсулина, увођење физиолошких раствора, калцијума, алкализације крви. Понекад је неопходно постављање хепарина. При високој температури користе се антибиотски препарати са широким спектром деловања.

Исхрана за кетокацидозу

Исхрана зависи од тежине пацијентовог стања. Дијета за дијабетичар у стању пре-коматозе не сме садржавати масти, искључује их 7-10 дана. Ограничите храну богату беланчевинама, додајте лако сварљиве угљене хидрате (али не и шећер). Коришћени сорбитол, ксилитол, имају анти-кетогене особине. Након нормализације стања, дозвољено је укључивање масти, али не прије 10 дана касније. На уобичајеном менију идите постепено.

Ако пацијент не може сам да се храни, парентерално уноси течности, раствор глукозе (5%). Након побољшања, менији укључују:

  • 1. дан: лако асимиловани угљени хидрати (крух, мед, џем), богате пиће (до 1,5-3 л), алкалне минералне воде (нпр. Борјоми);
  • 2. дан: овсена каша, пире кромпир, млијечни производи, производи од киселог млека, пекарски производи;
  • 3. дан: у исхрани, поред тога, уносите јухо, обришите месо.

У првих 3 дана након кома, животињски протеини су искључени из менија. На уобичајеној прехрани хране током недеље, али масти треба ограничити све до компензацијског стања.

Спречавање кетоацидозе

Усклађеност са превентивним мерама избегава кетоацидозу. Они укључују:

  1. Употреба дозирања инсулина које одговарају индикаторима шећера;
  2. Надгледање нивоа глукозе у крви (помоћу глукометра);
  3. Примена тестних трака за детекцију кетона;
  4. Само-препознавање промена стања како би се самостално прилагођавала доза средства за редукцију шећера;
  5. Образовање у школи за дијабетичаре.

Дијабетична кетоацидоза

Кетоацидоза је акутна компликација дијабетес мелитуса. Развија се код пацијената који нису обучени да контролишу своју болест. После читања чланка, научићете све што вам треба о симптомима лечења дијабетичке кетоацидозе код деце и одраслих. Сајт Диабет-Мед.Цом промовише исхрану са ниским садржајем угљених хидрата - ефикасно средство за контролу дијабетеса типа 1 и 2. Код дијабетичара који прате ову дијету, тест траке често показују присуство кетона (ацетона) у урину и крви. Безопасно је и не морате ништа да радите док се шећер у крви држи. Ацетон у урину још увек није кетоацидоза! Не паника се бојите њега. Прочитајте детаље испод.

Дијабетична кетоацидоза: симптоми и лечење код деце и одраслих

У случају недостатка инсулина, ћелије не могу користити глукозу као извор енергије. У овом случају, тело се претвара у храну са резервама масти. Приликом раздвајања масти активно се производе кетонска тијела (кетони). Када превише кетона циркулише у крви, бубрези немају времена да их уклањају из тела и киселост крви расте. Ово узрокује симптоме - слабост, мучнина, повраћање, жеђ, мирис ацетона из уста. Уколико се не предузме хитна акција, дијабетичар ће пасти у кому и може умрети. Писмени пацијенти знају како не доводе ситуацију у кетоацидозу. Да бисте то урадили, морате редовно допуњавати резерве текућине и ињекције инсулина. У наставку је детаљно како се лијечи дијабетичка кетоацидоза код куће иу болници. Пре свега, морате да схватите одакле потиче ацетон у урину и који третман захтева.

Оно што разликује дијабетичку кетоацидозу и ацетон у урину

У руско говоречим земљама се људи помисле да је ацетон у урину опасан, посебно код деце. Ипак, јер је ацетон лоша мирисна супстанца, која се загађујуће материје растворе у сувим чистачима. Нико у њиховом исправном уму не би желео да га ухвати унутра. Ипак, ацетон је једна од врста кетонских тијела која се може наћи у људском телу. Њихова концентрација у крви и уринима се повећава уколико се оштећују угљикохидратни (гликоген) продавци, а тело се пребацује на храњење својих масти. Ово се често дешава код дјеце која су физички активна, као и код дијабетичара који посматрају дијете са ниским садржајем угљених хидрата.

Ацетон у урину није опасан док се не дехидрира. Ако тестна трака за кетоне указује на присуство ацетона у урину - то није индикација за укидање исхране са ниским садржајем угљених хидрата код дијабетичара. Одрасли или дијабетичари дјетета требају наставити да прате дијету и воде рачуна о томе да пију довољно течности. Не скривајте инсулин и шприцеве. Прелазак на исхрану са ниским садржајем угљених хидрата омогућава многим дијабетичарима да контролишу своју болест уопште без ињекција инсулина. Десет, ни мање, не може бити гаранције за ово. Вероватно, у свако доба ипак је неопходно убацити инсулин у мале дозе. Ацетон у урину не наноси штету нити бубрезима нити другим унутрашњим органима, све док је шећер у крви нормални, а тело дијабетеса не доживљава недостатак течности. Али ако пропустите повећање шећера и не добијате га убризгавањем инсулина, то може довести до кетоацидозе, што је стварно опасно. Испод су питања и одговори о ацетону у урину.

Ацетон у урину је стандардна појава када се посматра строга исхрана са ниским садржајем угљених хидрата. Није штетно док се шећер у крви није нормалан. Већ десетине хиљада дијабетичара широм света контролишу своју болест уз прехрамбену храну са ниским садржајем угљених хидрата. Службена медицина ставља штап у точак, не жели изгубити клијентелу и приход. Никада није било извештаја да је ацетон у нечијем урину боловао. Ако се то изненада деси, наши противници би одмах почели да вичу о томе на сваком кораку.

Дијабетичну кетоацидозу треба дијагностиковати и лечити само када пацијент има шећер у крви од 13 ммол / л или више. Док је шећер нормалан и благостање, не морате да урадите ништа посебно. Наставите да пратите строгу дијете са ниским садржајем угљених хидрата, ако желите избјећи компликације дијабетеса.

У принципу, не провјеравајте крв или урину тестним тракама за кетоне (ацетоне). Не држите ове тестне траке код куће - живите мирније. Уместо тога, мерење нивоа глукозе у крви чешће - ујутру на празан желудац, а такође и 1-2 сата после конзумирања. Брзо предузмите акцију ако се шећер подигне. Шећер 6,5-7 после јела је већ лош. Потребне су вам промене у исхрани или дозама инсулина, чак и ако ваш ендокринолог каже да су то одлични индикатори. Нарочито морате поступити ако се шећер у дијабетесу након оброка повећава изнад 7.

Стандардни третман дијабетеса код деце узрокује скокове у крви, кашњења у развоју, а случајеви хипогликемије су такође могући. Хроничне васкуларне компликације обично се манифестују касније - у доби од 15-30 година. Решавање ових проблема биће сам пацијент и његови родитељи, а не ендокринолог, који намеће штетну исхрану преоптерећену угљеним хидратима. Могуће је да се врсте слажу са доктором, и настављају хранити дијете храном са ниским садржајем угљених хидрата. Не дозволите да дијабетичар дође у болницу, где дијета за њега неће бити погодна. Ако постоји могућност, лечите код ендокринолога који одобрава исхрану са ниским садржајем угљених хидрата.

Дијабетичари, као и сви други људи, корисно је развити навику да пије пуно флуида. Пијте воду и биљне чајеве за 30 мл по 1 кг телесне тежине дневно. Можете ићи у кревет тек након што пијеш дневну норму. Често је неопходно ићи у тоалет, можда чак и ноћу. Али бубрези ће бити у реду. Жене напомињу да повећање уноса течности месец дана побољшава појаву коже. Прочитајте како лечити прехладе, повраћање и дијареју код дијабетичара. Инфективне болести су нестандардне ситуације које захтевају посебне акције за спречавање кетоацидозе код пацијената са дијабетесом.

Шта је опасно за дијабетичку кетоацидозу

Ако се киселина крви мало повећа, особа почиње да искуси слабост и може пасти у кому. То се дешава са дијабетичном кетоацидозом. Ова ситуација захтева хитну медицинску интервенцију, јер често доводи до смрти.

Ако се дијагностиције дијабетичном кетоацидозом, то значи да:

  • глукоза у крви је значајно повећана (> 13.9 ммол / л);
  • повећана је концентрација кетонских тијела у крви (> 5 ммол / л);
  • тестна трака показује присуство кетона у урину;
  • У телу се десила акидоза, тј. киселинско-базна равнотежа се померила ка повећању киселости (пХ артеријске крви 13

Интравенска примена "кратког" инсулина наставља се још 1-2 сата након прве субкутане ињекције, тако да нема прекида у деловању инсулина. Већ први дан поткожних ињекција, могуће је истовремено користити инсулин продуженог дејства. Његова почетна доза је 10-12 јединица 2 пута дневно. Како то исправити - описано у чланку "Израчунавање дозирања и техника администрације инсулина".

Рехидрација са дијабетичном кетоацидозом - елиминација дехидрације

Потребно је настојати да напуни најмање пола дефицита течности у телу пацијента већ у првом дану терапије. Ово ће помоћи у смањивању шећера у крви, јер ће се повратни ток крви вратити, а тијело ће моћи уклонити вишак глукозе у урину.

Ако је почетни ниво натријума у ​​серуму био нормалан (= 150 мек / Л), онда се користи хипотонски раствор са концентрацијом НаЦл од 0,45%. Стопа њеног увођења је 1 литар у првом сату, по 500 мл сваки у другом и трећем часовном времену, затим 250-500 мл / сат.

Такође користите спорију брзину рехидрације: 2 литра у прва 4 сата, 2 литра у наредних 8 сати, а затим 1 литар сваких 8 сати. Ова опција брзо враћа ниво бикарбоната и елиминише анионску разлику. Концентрација натријума и хлора у крвној плазми повећава се мање.

У сваком случају, брзина примене течности се прилагођава зависно од индекса централног венског притиска (ЦВП). Ако је мање од 4 мм ак. Чл. - 1 литар на сат, ако је ЦВП од 5 до 12 мм ак. Чл. - 0,5 литара на сат, изнад 12 мм воде. Чл. - 0,25-0,3 литара на сат. Ако пацијент има значајну дехидратацију, онда је за сваки сат могуће уношење течности у запремину која није већа од 500-1000 мл већа од запремине урина који се ослобађа.

Како спречити преоптерећење флуида

Укупна количина течности која се примењује током првих 12 сати терапије кетоацидозом не би требало да одговара више од 10% телесне тежине пацијента. Преоптерећење течности повећава ризик од едем плућа, тако да је потребно надгледати ЦВП. Ако се хипотонски раствор користи због високог садржаја натријума у ​​крви, онда се примењује у мањој количини - око 4-14 мл / кг на сат.

Ако пацијент хиповолемијског шок (услед смањења волумена крви систолног "топ" крвног притиска упорно одржавана испод 80 мм Хг. В. Или ЦВП мања од 4 мм ак В..) Администрација препоручује колоидно (декстран, желатин). Јер у овом случају додатак 0,9% раствора НаЦл може бити недовољна за нормализацију крвног притиска и обнављања прокрвљености ткива.

Код деце и адолесцената ризик од едема церебралног црева током лечења дијабетичке кетоацидозе је повишен. Препоручује се да се ињектира течност да би се елиминисала дехидратација брзином од 10-20 мл / кг у првом сату. Током првих 4 сата терапије укупна запремина ињектиране течности не би требало да прелази 50 мл / кг.

Корекција електролитских поремећаја

Око 4-10% пацијената са Диабетиц кетоацидосис пријема има Е. Калијум недостатак у организму хипокалемија, т.. Почињу третман са калијум администрације, и инсулина одлагање док калијум у крвној плазми се повећава на најмање 3,3 мек / л. Уколико анализа је показала хипокалемија, онда је индикација за пажљивог увођење калијума, иако урин пацијента је слаби или недостајући (олигурија или анурија).

Чак и ако је почетни ниво калијума у ​​крви био је у границама нормале, можете очекивати да изговара пад током лечења дијабетичне кетоацидоза. Обично се посматра 3-4 сата после почетка пХ нормализације. Јер као инсулин, елиминише дехидрације и смањења концентрације шећера у крви, калијум тече у великим количинама, заједно са глукозе у ћелије, а излучује урином.

Чак и ако је почетни ниво калијума код пацијента био нормалан, континуирана примјена калијума се одвија од самог почетка терапије инсулином. У овом случају циљне вредности калијума у ​​плазми се крећу од 4 до 5 мек / л. Али можете ући не више од 15-20 г калија дневно. Уколико не уђете у калиј, онда тенденција хипокалемије може повећати отпорност на инсулин и спречити нормализацију шећера у крви.

Ако је непознат ниво калијума у ​​крвној плазми, примена калијума почети најкасније 2 сата након почетка инсуинотерапии, или заједно са 2. литру течности. Истовремено се прате и ЕКГ и стопа изливања урина (диуреза).

Стопа администрације препарата калија за дијабетичку кетоацидозу *

* Табела је заснована на књизи "Диабетес меллитус". Акутне и хроничне компликације ", ед. И. И. Дедова, М. В. Схестакова, М., 2011
** у 100 мл 4% КЦл раствора садржи 1 г калијум хлорида

Са дијабетичном кетоацидозом, фосфат се не препоручује, јер не побољшава резултате лечења. Постоји ограничен списак индикација у којима се калијум фосфат даје у количини од 20-30 мек / Л инфузије. То укључује:

  • изражена хипофосфатемија;
  • анемија;
  • тешка срчана инсуфицијенција.

Ако се примењује фосфат, онда је неопходно контролисати ниво калцијума у ​​крви, јер постоји ризик од његовог прекомерног пада. Код лијечења дијабетичке кетоацидозе, обично се не врши корекција нивоа магнезијума.

Елиминација ацидозе

Акидоза - померање киселинско-базне равнотеже према киселости. Она се развија када, због недостатка инсулина, кетонска тијела улазе у крвоток. Уз помоћ адекватне инсулинске терапије, производња кетонских тијела је потиснута. Такође, нормализацију пХ-а олакшава елиминисање дехидратације, јер нормализује проток крви, укључујући и бубреге, који уклањају кетоне.

Чак и ако се изрази ацидоза код пацијента, централни систем задржава блиску нормалну концентрацију пХ и бикарбоната дуго времена. Такође у цереброспиналној течности (спинална течност), ниво кетонских тијела одржава се много ниже него у крвној плазми.

Увођење алкалије може довести до негативних ефеката:

  • повећан недостатак калија;
  • повећање интрацелуларне ацидозе, чак и ако се пХ повећава;
  • хипокалцемија - недостатак калцијума;
  • успоравање супресије кетозе (развој кетонских тијела);
  • кршење кривуље дисоциације оксиххемоглобина и накнадне хипоксије (недостатак кисеоника);
  • артеријска хипотензија;
  • парадоксална ацидоза цереброспиналне течности, која може допринети едему мозга.

Доказано је да постављање натријум бикарбоната не смањује смртност пацијената са дијабетичном кетоацидозом. Према томе, индикације за његово увођење су значајно сужене. Рутинска употреба соде - категорично се не препоручује. Може се применити само на пХ крви мањи од 7,0 или стандардној бикарбонатној вредности мање од 5 ммол / л. Нарочито ако постоји истовремени васкуларни колапс или вишак калијума, који угрожава живот.

Код пХ 6.9-7.0, примењује се 4 г натријум бикарбоната (200 мл 2% раствора интравенозно полако током 1 часа). Ако је пХ још нижи, уводи се 8 г натријум бикарбоната (400 мл истог 2% раствора за 2 сата). ПХ и ниво калијума у ​​крви се одређују сваких 2 сата. Ако је пХ мањи од 7.0, администрацију треба поновити. Ако је концентрација калијума мања од 5,5 мек / л, треба додати додатних 0,75-1 г калијум хлорида за сваку 4 г натријум бикарбоната.

Ако није могуће одредити параметре стања киселинске базе, онда је ризик од увођења било какве алкалије "слепо" много већи од потенцијалне користи. Не препоручује се постављање пацијената на решење за пиће за пиће или ректално (кроз ректум). Такође, нема потребе за пиће алкалне минералне воде. Ако пацијент може да пије сама, онда ће то учинити несладкан чај или обична вода.

Неспецифичне интензивне активности

Треба обезбиједити довољну респираторну функцију. Код пО2 испод 11 кПа (80 мм Хг), прописана је кисеоничка терапија. Ако је потребно, пацијент се ставља у централни венски катетер. У случају губитка свести - успоставити желудачну цев за константну аспирацију (испумпавање) садржаја желуца. Такође, катетер се убацује у бешику како би се извршила прецизна процена стања воде на сат.

Мале дозе хепарина могу се користити за спречавање тромбозе. Индикације за ово:

  • старост пацијента;
  • дубока кома;
  • изражена хиперосмоларност (крв је превише дебела) - више од 380 мосмола / л;
  • пацијент узима средства срца, антибиотике.

Емпиријска терапија са антибиотиком мора бити прописана, чак и ако се не пронађе фокус инфекције, али се температура тела повећава. Зато што хипертермија (грозница) са дијабетичном кетоацидозом увек значи инфекцију.

Дијабетска кетоацидоза код деце

Дијабетична кетоацидоза код деце често се јавља први пут, ако не могу дијагностиковати дијабетес типа 1 у времену. И тада фреквенција кетоацидозе зависи од тога колико ће пажљиво бити обављен третман дијабетеса код младог пацијента.

Иако се кетоацидоза код деце традиционално сматра знаком дијабетеса типа 1, она се такође може развити код неких тинејџера са дијабетесом типа 2. Ова појава је уобичајена међу шпанском децом са дијабетесом, а посебно међу афричким Американцима.

Проведена је студија афроамеричких тинејџера са дијабетесом типа 2. Испоставило се да је у време примарне дијагнозе 25% њих имало кетоацидозу. Касније су имали типичну клиничку слику дијабетеса типа 2. Узрок ове појаве научници још нису пронашли.

Симптоми и лечење дијабетичке кетоацидозе код деце - уопште су исти као код одраслих. Ако родитељи пажљиво надгледају своје дијете, имат ће времена да предузму акцију прије него што уђе у дијабетичку коме. Додељивање дозирања инсулина, раствора воде и других средстава, лекар ће извршити корекције тежине дететовог тијела.

Критерији за успешан третман

Резолуција критеријуми (успешан третман) ДКА обухватају шећера у крви 11 ммол / л или испод, и корекцију од најмање два од три показатеља ацидо-базне равнотеже. Овде је листа ових индикатора:

  • серум бикарбонат> = 18 мек / л;
  • пХ венске крви> = 7,3;
  • ањонска разлика Рубрика: акутне компликације дијабетеса